У попугая забился зоб симптомы

Коллоидный зоб

Коллоидный (эутиреоидный) узловой зоб объединяет сразу несколько патологий щитовидной железы, в числе которых многоузловая форма заболевания. Ее характерное отличие – отсутствие видимых признаков избыточной выработки гормонов или снижения функций щитовидной железы. Согласно статистическим данным признаки коллоидного зоба присутствуют у 200 миллионов пациентов с соотношением 1:8 среди мужского и женского населения планеты.

Причина развития

Структура щитовидной железы состоит из многочисленных фолликулов с жидким содержимым, в котором в больших количествах содержатся тиреоидные гормоны. Разрастание фолликулов и их увеличение в размерах вызывает появление плотных узлов, заметных на поверхности кожи шеи. В числе основных факторов, провоцирующих развитие заболевания, отмечают:

Формы коллоидного зоба – диффузная, узловая и смешанная. Первый вариант чаще встречается у подростков в период гормонального созревания и у беременных, когда заболевание развивается на фоне гормональных изменений. Узловую форму чаще диагностируют пациентам зрелого возраста.

Симптомы

В числе основных признаков коллоидного зоба:

Если новообразования имеют небольшие размеры, видимая симптоматика отсутствует. При наличии у пациента признаков коллоидного зоба становятся заметны признаки тиреотоксикоза, вызванного избыточной выработкой гормонов. Это нервозность, тремор конечностей, сбои в работе сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, ухудшение сна. Если разросшиеся фолликулы вытесняют функциональные клетки щитовидной железы, выработка гормонов замедляется, и у пациента наблюдаются симптомы гипотиреоза. Если разрастание образований вызвало сжимание дыхательных путей и пищевода, пациенты жалуются на хриплость голоса, затрудненное глотание, одышку.

Методы диагностики коллоидного зоба щитовидной железы

Поставить предварительный диагноз на стадиях интенсивного роста узлов удается при визуальном осмотре и пальпации щитовидной железы. Для более ранней диагностики проводятся:

Диагностикой коллоидного зоба занимается врач-эндокринолог. Возможно подключение к исследованиям профильных специалистов, если заболевание затронуло или повлияло на функционирование внутренних органов. Коллегиально назначенный курс лечения позволит добиться видимых результатов в сжатые сроки.

Лечение

Если заболевание не оказало негативного влияния на состояние и работоспособность щитовидной железы, размеры узлов невелики, а гормональный фон находится в норме, лечение не назначается. Пациент ставится на медицинский учет и периодически направляется на мониторинг, позволяющий отследить патологию в динамике.

Необходимость оперативного вмешательства

Показаниями для хирургического лечения коллоидного зоба щитовидной железы выступают:

Необходимость оперативного вмешательства оценивается индивидуально в каждом конкретном случае. Одновременно выбирается метод проведения хирургических манипуляций: стандартное, видеоассистированное вмешательство или эндоскопический способ без выполнения надрезов на шее пациента. Оптимальным объемом операции считается:

Для удаления небольшого узла осуществляется его прокол с пункцией содержимого и последующим склерозированием стенок с использованием этилового спирта. Более масштабная операция проводится под общим или местным наркозом, ее продолжительность составляет не более часа. Результат проведенного хирургического лечения – нормализация функций железы и устранение эффекта компрессии гортани и пищевода. Реабилитационный период непродолжителен.

Вопросы и ответы

Существуют ли меры профилактики коллоидного зоба?

Основная мера, позволяющая избежать образования множественных узлов в структуре щитовидной железы, – употребление продуктов с содержанием йода. Йодированная соль, рыба, морепродукты должны быть включены в рацион хотя бы несколько раз в неделю. Кроме того, рекомендуется прием витаминных комплексов с содержанием йода, снижающих риск развития заболеваний щитовидной железы и последующих гормональных нарушений.

Проводится ли операция по удалению щитовидки, если коллоидный зоб вызвал видимое искривление шеи?

Косметический дефект при коллоидном зобе – одно из прямых показаний к проведению операции. Удалению подлежит одна доля или вся железа, если патологические изменения распространились по всей поверхности органа. Хирургическое вмешательство с применением стандартного разреза или эндоскопического метода подразумевает накладывание тонкого косметического шва, который быстро рассасывается и не оставляет на коже видимых следов.

В каком возрасте следует лечить коллоидный зоб?

На фоне неблагоприятной экологической обстановки и йододефицита заболевание все чаще обнаруживается у детей и подростков. Чем раньше начать лечение и скорректировать рацион, тем быстрее удастся добиться видимых результатов и справиться с заболеванием без последствий для организма. Конкретные рекомендации по лечению и необходимости хирургического вмешательства даст детский эндокринолог или специалист обычной клиники для взрослых пациентов.

Источник

Воспаление зоба у волнистого попугая : лечение, симптомы

Обзавестись домашним пернатым питомцем на сегодняшний день не составляет особого труда. Попугая, особенно волнистого, легко приобрести как в зоомагазине, так и в питомнике. Очень часто ошибочным мнением владельцев считается, что за этими птицами легко ухаживать, они довольно неприхотливы. Но это не совсем верно. Да, быть может, маленькие птички не настолько требуют к себе внимания, как кошки или собаки, но, тем не менее, без должного ухода и содержания будут подвержены различным болезням, которые могут доставить владельцу немало хлопот.

Воспаление зоба – заболевание, чаще всего возникающее у зерноядных птиц. Протекает весьма коварно и не всегда можно сразу заметить, что с попугаем что-то не так. Дело в том, что в природе попугаи живут в стае и от слабых птиц принято избавляться, именно поэтому больные особи скрывают свой недуг.

Что же такое зоб? Зоб- это мешковидное расширение пищевода, расположенное с правой стороны груди. Зерновой корм там размягчается и подготавливается к дальнейшему перевариванию в желудочно-кишечном тракте самой птицы или для кормления птенцов. В виду того, что орган этот играет огромную роль в жизни попугая, заболевания зоба очень опасны и могут закончиться летальным исходом, если вовремя не спохватиться и не начать лечение зоба у попугая.

Читайте также:  Краниостеноз у детей симптомы

Вот некоторые симптомы, по которым Вы можете распознать данное заболевание:

Причины заболевания могут быть разные — грибковые и бактериальные инфекции, неправильный рацион кормления, некачественные корма, а также наличие эндо и эктопаразитов.

Можно ли проводить лечение зоба у попугая дома?

В домашних условиях лечение воспаления зоба у волнистого попугая не допустимо, так как ошибочная дача препаратов, неверных дозировок и других действий по устранению болезни, может стоить птице жизни. Пернатого питомца необходимо согреть (если нет для этого противопоказаний), перевести на мягкий корм и, как можно скорее обратиться к врачу.

Лечение зоба у попугая в клинике Ветмастер

В ветеринарной клинике «Ветмастер» могут провести лечение зоба у попугая. Для этого там произведут ряд мероприятий по устранению причин данного заболевания. Если это необходимо, промоют зоб противовоспалительными препаратами, назначат лечение и диету.

Грамотная терапевтическая помощь не может быть оказана без необходимых анализов. При подозрении на воспалительные процессы в зобу необходимо сдать смыв или мазок из зоба, а также помет на наличие паразитов в кишечнике. В клинике «Ветмастер» все анализы на бак.посев выполняются с определением чувствительностью к антибиотикам и подбираются ИНДИВИДУАЛЬНО для каждой птицы и конкретного случая.

Профилактика болезни

Для того, чтобы заболевания не повторялось, необходимо бережно относиться к пернатому питомцу. Старайтесь кормить птицу только качественным кормом, ни в коем случае не давайте испорченные фрукты или овощи. Обязательно проводите дезинфекцию всех кормушек и поилок, а также клетки, где содержится попугай, поддон также необходимо ежедневно чистить.

Не забывайте своевременно обращаться к врачу, если замечаете повторные симптомы проявления болезни. Помните, что упущенное время может стоить Вашей птице жизни!

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

Читайте также:  Остеохондроз и грыжа поясничного отдела позвоночника симптомы и лечение

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Читайте также:  Симптомы повышенного давления у детей 14 лет

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector