Углекислый газ в крови повышен симптомы

ГИПЕРКАПНИЯ

Гиперкапния (греч. hyper- + kapnos дым) — повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35—45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патологических состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Содержание

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Гиперкапнии на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиологических процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиологическую картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0—6,5.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3—6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Гиперкапния приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10—25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO2 превышает 90—100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Гиперкапния умеренной степени (pCO2 50— 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хронической дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патологических рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Гиперкапния оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением — так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5—7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO2 и клиническими проявлениями Гиперкапнии нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем — эндогенным или экзогенным — произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.— депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO2 до 90—120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патологические рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хронической Гиперкапнии — изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патологическое дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Читайте также:  Как проявляется бешенство у человека симптомы

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Гиперкапним можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе — капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы, Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Гиперкапнии экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации — срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния — экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хронической дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Гиперкапния (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1—2 мес.— на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет — на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO2 до 70—90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO2 90—120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных лечебных мер.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO2 до 160— 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Гиперкапния маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Гиперкапнии существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% — для дней полетов и 2—3% — для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 — 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8—1% (6—7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Читайте также:  Как понять что матка в тонусе при беременности симптомы

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1—2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Источник

Метеоризм: норма и патология

Желудочно-кишечный тракт человека, помимо твердых и жидких компонентов, в достаточно значимых объемах содержит компонент газообразный. Газы кишечника распределены в более или менее плотной массе химуса и заключены в пузырьки различных размеров с оболочкам

Желудочно-кишечный тракт человека, помимо твердых и жидких компонентов, в достаточно значимых объемах содержит компонент газообразный. Газы кишечника распределены в более или менее плотной массе химуса и заключены в пузырьки различных размеров с оболочками из слизи. Повышенное содержание газов в кишечнике и связанные с ним клинические расстройства входят в понятие «метеоризм». Увеличение объема кишечных газов может приводить к симптоматике, доставляющей пациенту весьма ощутимый дискомфорт в виде чувства распирания в животе, урчания и болей. Также могут наблюдаться увеличение живота, учащенное отхождение газов. Выраженный метеоризм может нарушать обычный образ жизни человека, существенно влиять на его психическое состояние, приводить к беспокойству, тревоге и даже депрессии. У детей первого года жизни метеоризм способен привести к нарушению сна, питания ребенка, оказать влияние на психомоторное и физическое развитие.

Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т. ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды, чему способствует торопливый прием пищи, разговоры во время еды, питье через соломинку и жевание жевательной резинки. Большое количество углекислого газа поступает в желудочно-кишечный тракт с газированными напитками. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного содержимого. У детей первых месяцев жизни заглатывание повышенных объемов воздуха во время кормления наблюдается часто и связано с недостаточной зрелостью нервной системы и не до конца сформированным рефлексом глотания (особенно у детей недоношенных и незрелых к моменту рождения), что может стать причиной срыгиваний и даже обильной рвоты только что съеденной пищей. Перинатальные нарушения со стороны центральной нервной системы также способствуют дискинезии органов пищеварения, одним из проявлений которой может быть аэрофагия. В связи с этим для того, чтобы лишний воздух мог выйти из желудка, не захватывая с собой его содержимого, грудных детей после кормления рекомендуется некоторое время держать в вертикальном положении. Аэрофагия, обусловленная особенностями питания, является относительно физиологической и достаточно легко корригируется. В то же время аэрофагия как симптом серьезного заболевания нервной системы и/или органов пищеварения может потребовать как серьезного обследования, так и длительного лечения.

Большая часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник.

Второй важный источник кишечных газов — метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке. Преобладающая в кишечнике в нормальных условиях сахаролитическая микрофлора в значительной степени для своих энергетических потребностей утилизирует не переваренные и не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы. В первую очередь, речь идет о пищевых волокнах и некоторых олиго- и дисахаридах. В результате процессов брожения микроб получает АТФ, а окружающая его среда (т. е. кишечное содержимое) ряд метаболитов, в т. ч. газообразных.

Так, в результате гомоферментативного молочнокислого брожения, характерного для лактобактерий и стрептококков толстой кишки, преимущественно образуется молочная кислота (до 90%), углекислый газ, водород, вода. Гетероферментативное молочнокислое брожение, при котором, помимо молочной кислоты, образуются и другие метаболиты (в т. ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям. Спиртовое брожение, ведущее к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей лактобактерий и клостридий. Отдельные штаммы Escherichia coli и клостридий получают энергию в результате муравьино-кислого, пропионово-кислого, масляно-кислого, ацетонобутилового или гомоацетатного видов брожения. При этом летучие жирные кислоты, углекислый газ, водород и вода образуются при всех вариантах брожения. Органические кислоты утилизируются макроорганизмами, углекислый газ в большой степени преобразуется другими микроорганизмами в ацетат, водород, в основном, всасывается и выводится через легкие. Повышенное выведение водорода с выдыхаемым воздухом наблюдается при увеличении микробной популяции или при повышении ее сахаролитической активности, например, при лактазной недостаточности.

Наконец, некоторое количество газов поступает в просвет кишечника из крови, однако объемы их относительно невелики.

Газ, содержащийся в кишечнике, в основном эвакуируется через анальное отверстие, хотя некоторое его количество всасывается в кровь и выводится через легкие или утилизируется организмом. Взрослый здоровый человек per ani выделяет 0,2–2,5 л газов за 5–15 пассажей в сутки [1, 2].

Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин данного феномена следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также изюма, бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса, пива. Также газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза.

Повышенное содержание газов в кишечнике ведет к растяжению кишечника, стимулирует тем самым перистальтику, вызывая болевую симптоматику. В то же время четкой корреляции между содержанием газов в кишечнике и клиническими проявлениями метеоризма не наблюдается, что связано со значительной индивидуальной вариабельностью интерорецепции. У пациентов с низким порогом реагирования интерорецепторов кишечника выраженная клиническая картина может наблюдаться при незначительном газообразовании, а у лиц с высоким порогом реагирования жалобы не отмечаются даже при значительном образовании газов в толстой кишке [3, 4].

Изменению состава кишечного микробиоценоза и, как следствие, развитию метеоризма может способствовать нарушение процессов переваривания, всасывания, а также изменение кишечной моторики. По существу, практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбактериоз кишечника и метеоризм как проявление последнего.

Частой причиной метеоризма является лактазная недостаточность, непереносимость молочного сахара лактозы в результате недостаточности фермента тонкой кишки лактазы. В норме лактаза расщепляет молочный сахар на глюкозу и галактозу, которые всасываются в кровь в тонкой кишке, однако при лактазной недостаточности молочный сахар не расщепляется и в неизмененном виде доходит до толстой кишки, где утилизируется микроорганизмами с увеличением продукции газов. В связи с этим одним из тестов для выявления лактазной недостаточности является определение повышенной концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. Кроме того, нерасщепленная лактоза в толстой кишке стимулирует секрецию воды, что обуславливает развитие жидкого, пенистого стула с кислым запахом. Все указанные симптомы возникают только на фоне употребления молочных продуктов, содержащих лактозу, в первую очередь цельного молока. Кисломолочные продукты содержат меньшее количество молочного сахара и при небольшом снижении активности лактазы могут употребляться в пищу. Творог и сыр лактозы не содержат, и их прием симптомов не вызывает. Лактазная недостаточность может быть первичной, связанной с генетическими особенностями индивидуума и передающейся по наследству, и вторичной, т. е. возникающей на фоне заболеваний тонкой кишки, а также конституциональной. Последняя связана с тем, что у части людей (клинически здоровых!) активность лактазы в тонкой кишке с возрастом снижается и они перестают переносить молочные продукты. Этот процесс может начаться уже во второй половине первого года жизни и не считается патологическим. В мире существуют целые регионы и континенты (например, Африка), взрослое население которых не переносит молочный сахар.

Читайте также:  Парвовирусный энтерит у собак симптомы лечение в домашних условиях

Другая частая причина метеоризма — синдром раздраженного кишечника (СРК), проявляющийся сочетанием болей в животе с изменением характера стула и/или с метеоризмом. СРК относится к группе функциональных нарушений органов пищеварения, при которых нарушена нервная и/или гуморальная регуляция моторики желудочно-кишечного тракта, а органическая патология кишечника не выявляется. Одной из причин СРК может быть расстройство собственной нервной системы кишечника, выражающееся в снижении порога чувствительности интерорецепторов кишки. Клиническими признаками в пользу СРК являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, а также связь с другими функциональными расстройствами. Чаще всего боли возникают перед дефекацией и проходят после нее.

Основные клинические проявления СРК включают боли в животе или дискомфорт, наблюдающиеся по меньшей мере в течение 3 месяцев последнего года, которые уменьшаются после дефекации, сочетаются с изменением частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю) и (или) формы стула (либо твердые, сухие комки — по типу «овечьего кала», либо неоформленный — кашицеобразный). Кроме основных, выделяют еще дополнительные симптомы: затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота.

По характеру стула выделяют три основных клинических варианта СРК: СРК с болями и метеоризмом; СРК с запорами; СРК с диареей. Метеоризм может наблюдаться при любом варианте СРК, но более всего выражен при первом.

Причиной метеоризма при СРК является нарушение моторики кишечника, которое приводит к изменению состава кишечного содержимого и, как следствие, состава кишечной микрофлоры. При определенных условиях газообразующая активность последней повышается, что клинически проявляется в виде метеоризма [3, 4]. С другой стороны, показано, что причиной развития ощущения «вздутия» живота при СРК может быть не только и не столько повышенное газонаполнение кишечника, сколько замедление кишечной моторики. Одной из причин такого замедления может быть нарушение рефлекторной регуляции моторики на уровне собственной нервной системы кишечника, в частности, нарушение рефлекса на растяжение кишки [5, 6].

Для эффективного устранения метеоризма следует понять причину, которая его вызывает. Очень часто метеоризм связан с особенностями питания и режима пациента, которые в большинстве случаев вполне реально устранить. В этой связи следует рекомендовать регулярное полноценное питание в спокойной обстановке. Целесообразно включение в рацион пробиотических кисломолочных продуктов «Активиа». Их регулярное употребление способствует восстановлению состава и метаболической активности микрофлоры кишечника, а также нормализации моторной функции кишечника [9]. В контролируемых клинических исследованиях было показано, что регулярное употребление данных продуктов на протяжении 14 дней сопровождалось уменьшением выраженности вздутия, метеоризма, появлением регулярного (не менее 6 раз в неделю) самостоятельного стула [10]. Количество газообразующих продуктов должно быть подобрано индивидуально. При выявлении заболеваний желудочно-кишечного тракта в первую очередь следует лечить эти заболевания. Диета при метеоризме определяется основным патологическим процессом. При лактазной недостаточности обязательным является соблюдение безлактозной или низколактозной диеты с исключением или уменьшением молочного сахара в рационе. Для детей первого года в этом случае следует применять низколактозные молочные смеси или специальные препараты лактазы. При СРК с метеоризмом количество продуктов растительного происхождения следует временно уменьшить, необходимо проконсультироваться с невропатологом и психологом, а в качестве симптоматического средства для устранения болей могут использоваться спазмолитики (у детей старшего возраста и взрослых, например, Дюспаталин).

С целью коррекции состава кишечной микрофлоры показано назначение пробиотиков — препаратов, содержащих живые микроорганизмы, оказывающие положительное влияние на микробный баланс кишечник. Эти препараты могут содержать Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus GG, Lactobacillus fermentum, Streptococcus (Enterococcus) faecium SF68, S. termophilus, Bifidobacterium bifidum, для которых пробиотический эффект доказан в двойных плацебо-контролируемых исследованиях. Желательно, чтобы штаммы микроорганизмов, входящие в состав препаратов, обладали антибиотикоустойчивостью и были защищены от кислого желудочного содержимого. С другой стороны, коррекция кишечного микробиоценоза может эффективно проводиться пребиотическими препаратами, наиболее распространенным компонентом которых является лактулоза (Дюфалак). Низкие дозы лактулозы способствуют восстановлению кишечной микрофлоры при дисбактериозе кишечника различного происхождения, за счет стимуляции роста «собственной» микрофлоры. Дозы препарата Дюфалак подбираются индивидуально и варьируют в зависимости от возраста, могут быть разбиты на два приема (табл.). В реальной практике нередко используется комбинированное применение пре- и пробиотиков.

В качестве дополнительного средства для устранения самого симптома метеоризма и облегчения состояния пациента на протяжении многих лет широко применяются препараты, содержащие симетикон — смесь полимера диметсилоксана с диоксидом кремния. Симетикон не растворим в воде, быстро распространяется по разделу сред и вытесняет пенообразователи из поверхностного слоя пленки. При этом он разрушает оболочки газовых пузырьков в кишечном содержимом и способствует выведению газов из кишечника. Симетикон быстро и эффективно устраняет признаки повышенного газонаполнения в кишечнике, не обладает побочными эффектами и возрастными ограничениями. Эффективность и безопасность симетикона доказана в ряде исследований, и препараты на его основе рекомендуются для применения при многих состояниях, сопровождающихся метеоризмом, в частности, при функциональных нарушениях [7, 8]. Поскольку практически во всех случаях метеоризма имеют место нарушения процессов пищеварения, целесообразным является сочетанное назначение симетикона с ферментами поджелудочной железы, что значительно повышает эффективность устранения метеоризма. Ферментативные препараты могут назначаться самостоятельно (например, Креон) или в составе комбинированных с симетиконом препаратов (Панкреофлат).

Положительный эффект панкреатических ферментов обусловлен улучшением процессов переваривания, что отражается на функциональном состоянии кишечной микрофлоры и снижении поступления в толстую кишку недопереваренных, в частности, газообразующих компонентов. Применение микросферических препаратов (Креон) оказывается более эффективным, по сравнению с обычными таблетированными средствами, во-первых, за счет высокой степени активности исходного субстрата (панкреатина), во-вторых, особой лекарственной формы препарата (микросферы размером 1–1,2 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым, в-третьих, рН-чувствительной оболочки микросфер, защищающей фермент от разрушения в желудке и обеспечивающей его максимальное высвобождение в двенадцатиперстной кишке [10–13].

Таким образом, повышенное газообразование может быть связано с самыми разнообразными причинами и, следовательно, подход к коррекции данного состояния должен быть строго индивидуальным. В целом, основными направлениями этой коррекции являются диетотерапия, лечение основного заболевания (при выявлении такового), коррекция микробиоценоза и симптоматическая терапия с включением препаратов, содержащих симетикон.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. А. Коваленко, кандидат медицинских наук
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector