Угнетение костного мозга симптомы

Угнетение костного мозга симптомы

Недостаточность костного мозга (также известная как апластическая анемия) — редкое заболевание, характеризуемое снижением или отсутствием всех трёх основных линий дифференцировки в костном мозге, приводящих к панцитопении в периферической крови. Недостаточность костного мозга может быть врождённой или приобретённой.

Приобретённые состояния могут быть связаны с вирусами (особенно вирусами гепатитов), лекарственными препаратами (такими как сульфаниламиды, препараты для химиотерапии) или токсинами (такими как бензол, клей); однако в большинстве случаев они обозначаются как «идиопатические» в связи с невозможностью установления точной причины.

Это состояние может быть частичным или полным. Оно может дебютировать как недостаточность одной линии дифференцировки, но прогрессировать с вовлечением всех трёх ростков.

Клинические проявления недостаточности костного мозга:
• Анемия в связи со снижением числа эритроцитов.
• Инфекция в связи со снижением числа лейкоцитов (особенно нейтрофилов).
• Кровоподтёки и кровотечения в связи с тромбоцитопенией.

Эти заболевания встречаются редко.

Анемия Фанкони. Это наиболее частая наследственная форма апластической анемии. Это аутосомно-рецессивное состояние. У большинства детей могут отмечаться врождённые аномалии, в том числе низкий рост, изменённые лучевые кости и большие пальцы, почечные мальформации, микрофтальмия, пигментные изменения кожи.

У детей могут выявляться одна или несколько аномалий или признаки нарушения функции костного мозга, которые обычно не проявляются до возраста 5-6 лет. У младенцев с анемией Фанкони всегда нормальные показатели крови, однако она может диагностироваться при повышенной ломкости хромосом лимфоцитов периферической крови.

Этот тест может применяться для выявления поражённых членов семьи или для пренатальной диагностики. У поражённых детей имеется высокий риск смерти в результате недостаточности костного мозга или трансформации в острый лейкоз. Рекомендованным лечением является трансплантация костного мозга, используя нормальный донорский костный мозг здоровых брата или сестры или подходящего донора, не являющегося родственником.

Синдром Швахмана-Даймонда. Редкое аутосомно-рецессивное расстройство характеризуется недостаточностью костного мозга совместно с признаками экзокриннои недостаточности поджелудочной железы и скелетными аномалиями. В большинстве случаев это происходит в результате мутаций в гене SBDS (Shwachman-Bodian-Diamond syndrome), обнаружение которых может служить для выявления нетипичных случаев или для пренатальной диагностики.

Наиболее распространёнными гематологическими проблемами являются изолированная нейтропения или лёгкая панцитопения. Как и при анемии Фанкони, в этом случае увеличен риск трансформации в острую лейкемию.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Угнетение костного мозга симптомы

Апластическая анемия, обусловливаемая химическими и физическими агентами характеризуется прямым отношением количества воздействующего на костный мозг токсического вещества и интенсивности развиваемой им гипоплазии (Мунтяну, Rohr); наличием — в клинической картине — отдельных признаков поражения участков паренхимы органов большого значения, таких как печень, почки, центральная нервная система, что реже наблюдается при остальных видах апластической анемии.

К токсическим веществам, оказывающим большое влияние на костный мозг и очень хорошо изученным, относятся бензол, хлорамфеникол и ряд других медикаментов.

Ниже приведены вещества, определяющие гипоплазию костного мозга и оценка представляющего ими риска.

Физические и химические факторы, обусловливающие развитие апластической анемии:
А. Факторы, наличие которых в определенном количестве, в любом случае способствуют развитию аплазии костного мозга, в том числе, ионизирующие излучения, соединения иприта (азотный иприт и пр.), цитостатические медикаменты (антиметаболиты, антифолиевые препараты), бензол, его соединения.

Б. Факторы, вызывающие лишь случайно костномозговую аплазию, в том числе:
1. Противомикробные:
Мышьякобензолы
Хлорамфеникол
Сульфамид
Стрептомицин

2. Противосудорожные:
Мезантоин
Триметадион

3. Антитиреоидные: Метилтиоурацил

4. Антигистаминные: Фенерган

6. Различные факторы:
Соли золота
Фенилбутазон
Нитрофенол
Мепробамат

Бензол и его соединения как причина апластической анемии. Несчастные случаи, вызываемые бензолом, начали обнаруживаться в начале нашего века, в связи с промышленным применением этого вещества в качестве органического растворителя (Robr). В принципе бензол угнетает костный мозг, что означает приостановление синтеза РНК в уже дифференцированных элементах.

Видимо бензол не угнетает колонии клеток-штамм, в чем следует искать объяснение полной обратимости нарушений в случаях непродолжитекьности токсического воздействия (Nomiyama).

Влияние на костный мозг тесно связано с количеством воздействующего на больного вещества. Исходно отмечается раздражение костного мозга и общая, в частности эритроидная, гиперплазия, сопровождающаяся лейкоцитозом, нейтрофилией и отклонением влево в периферической крови; затем, постепенно, развивается костномозговая гипоплазия с обширными участками жирного преобразования, наличием редких миелоидных элементов, выраженной реакцией лимфатической или плазмоцитной ткани, а в отдельных случаях моноцитной реакцией, которую часто нелегко различить от лейкемического поцесса (Мунтяну).

После развития костномозговой гипоплазии имеются лишь немногие шансы на его восстановление. Вот почему внимание направлено на предупреждение заболевания путем ограничения концентрации бензола в атмосферном воздухе соответствующих заводов, максимально до 34 частей на 1 млн. и выявление первых признаков поражения костного мозга с помощью наблюдения за развитием эритроцитного макроцитоза у рабочих данных предприятий (Мунтяну).

Однако бензол оказывает и ряд других влияний на костный мозг, в том числе обусловливает: выраженную гиперплазию эритроидного ряда и приостановление деления (мегалобластоз), картину, называемую бензоловой эритропатией, имеющей большое сходство с острой эритемией; хронический миелосклероз с миелоидной метаплазией; гипоплазию лимфатической тнани, равно как и острую лейкемию (Rohr, Wintrobe).

Хлорамфеникол это антибиотик, вызвавший большой энтузиазм в 1948 г. когда был проверен его чрезвычайный эффект при заболеваниях брюшным тифом, а затем и отдельными риккетсиозами. Но в дальнейшем широкое применение препарата в борьбе с инфекцией грамм-отрицательными возбудителями начало выявлять его вредные последствия, поскольку он способствует развитию весьма тяжелой необратимой костномозговой аплазии.

В клинике риск развития аплазии после лечения хлорамфениколом составляет 1/10 тыс.—1/20 тыс. Однако по иным статистическим данным, например Объединения американских врачей, хлорамфеникол составил причину развития 44% всех заболеваний панцитопенией в США (Williams).

Формула хлорамфеникола включает бензоловое ядро с боковой цепью дихлорацетамида (Мунтяну). В связи с этим создалось мнение о том, что токсический эффект следует отнести за счет бензолового ядра. За справедливость такого предположения говорит и тот факт, что, подобно бензолу, медикамент поражает исходно эритроидный ряд, приостанавливая созревание, блокируя включение железа в гем с последующим ростом показателей сывороточного железа, костномозговых сидеробластов и развитием ретикулоцитопении.

Читайте также:  Остеохондроз шейного отдела позвоночника симптомы и лечение видео

Дальнейшие исследования выявили одновременное по существу поражение всех рядов крови, при этом первым морфологическим признаком поражения костного мозга оказалось появление вакуолей в костномозговых клетках, которые лучше выражены в эритробластах (Мунтяну, Ward).

Эти данные совпадают с результатами экспериментальных наблюдений, по которым медикамент угнетает синтез белков в клетках костного мозга в результате соревнования с ARNm (Ward), а также и синтез РНК (Williams).

В дальнейшем были обнаружены довольно тяжелые осложнения спустя некоторое время после прекращения лечения этим медикаментом. В связи с этим была выдвинута гипотеза о возможных, вызываемых им изменениях в геноме клеток-штамм, результатом чего являются необратимые сдвиги механизма деления последних, развитие необратимой костномозговой аплазии и острой лейкемии (Mukherji) или ночной пароксизмальной гемоглобинурии (Дачие и Левис).

В клинической практике целесообразно помнить, что этот медикамент вызывает тяжелые, смертельные аплазии и его применение следует ограничивать заболеваниями, вызываемыми строго чувствительными к нему возбудителями.

Прочие химические агенты, приводящие к апластической анемии. К категории иных химических факторов, обусловливающих костномозговую аплазию относятся ДДТ, сульфонамиды, противосудорожные средства, равно как и соединения золота. Также доказано, что атебрин создает чрезмерную чувствительность и тем самым способствует развитию костномозговой аплазии.

Ночная пароксизмальная гемоглобинурия как последствие апластической анемии. По результатам ряда наблюдений ночная пароксизмальная гемоглобинурия развивается после костномогзовой аплазии (Dacie и Lewis). Описаны также 2 случая костномозговой аплазии, сопровождающейся ночной пароксизмальной гемоглобинурией, а в конечном итоге — острой миелобластической лейкемией («трехзтапная» эволюция) (Holden и Lichtman).

Утверждается, что, по началу, токсический агент поражает (вызывает мутацию) клетки-штамм (Dacie и Lewis). Выживающие при этом клетки-штамм порождают аномальные популяции: эритроцитов — чувствительных к комплементу, гранулоцитов — лишенных лейкоцитной щелочной фосфатазы и тромбоцитов с недостатком ферментов.

Апластическая анемия отмечена и при беременности (Evans), гипопитуитаризме, почечной недостаточности и пр.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Рак костного мозга

Костный мозг — это особый орган, главной функцией которого является кроветворение — создание новых клеток крови вместо погибающих. Он располагается внутри пластинчатых и губчатых костей. У взрослых людей в костном мозге содержится самое большое количество недифференцированных (незрелых) клеток (стволовых). Под влиянием факторов внутренней среды они могут развиваться в любой росток гемопоэза (кроветворения).

Такой термин, как рак костного мозга некорректен. Однако под ним пациенты, как правило, понимают злокачественную опухоль, которая произрастает из клеток костного мозга. Это могут быть следующие заболевания:

Причины возникновения рака костного мозга

Чаще всего причинами развития так называемого рака костного мозга являются мутации в гемопоэтических стволовых клетках. Следует отметить, что мутации в человеческом организме возникают каждую секунду, но в норме есть много механизмов, которые исправляют ошибки, либо уничтожают поврежденные клетки. При раке эти механизмы нарушаются и злокачественно трансформированные клетки начинают активно делиться, колонизируя собою костный мозг и вытесняя здоровые клетки.

Чтобы развился рак, нужны особые обстоятельства, например, повторные мутации в уже мутировавших клетках, или нарушения иммунной защиты, которая вовремя не распознает патологию и пропускает ее.

Кто входит в группу риска

Симптомы рака костного мозга

Симптомы рака костного мозга определяются видом опухоли и ее патогенезом. Например, для миеломы характерны боли в костях. Сначала они носят мигрирующий характер и усиливаются при движении. Со временем симптоматика нарастает, боль становится нестерпимой и даже может полностью обездвижить больного.

Помимо этого, развиваются следующие проявления:

Симптомы лейкозов в основном связаны с вытеснением опухолевыми клетками нормальных ростков кроветворения, что приводит к развитию анемии, глубоким иммунодефицитам и кровотечениям. При развитии нейролейкемии наблюдаются менингиальные симптомы: головная боль, тошнота и рвота, ригидность затылочных мышц. На поздних стадиях наблюдается увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени.

Диагностика

Для диагностики рака костного мозга требуется комплексный подход. Первым моментом является сбор анамнеза с оценкой имеющихся жалоб и проведением физикального осмотра. Далее пациент направляется на обследование. Заподозрить миелому можно на основании рентгенограммы костей, лейкозов — по общему анализу крови.

Для подтверждения диагноза требуется морфологическое исследование опухолевого субстрата. С этой целью проводят биопсию или пункцию костного мозга. Помимо этого, проводят дополнительные тесты, направленные на уточнение молекулярно-генетического профиля рака. Это необходимо для определения тактики лечения и выбора оптимального метода химиотерапии.

Лечение

В подавляющем большинстве случаев так называемый рак костного мозга является системным заболеванием с большим объемом опухолевой массы, распространенной по всему организму. Поэтому для радикального лечения требуется системное воздействие на организм, что достигается с помощью химиотерапии, иммунотерапии и таргетной терапии.

Схема лечения будет определяться видом рака. Например, при лейкозах терапию проводят в несколько стадий:

При высокозлокачественных формах рака костного мозга (миеломы, агрессивные формы лейкозов, рецидивы заболевания) проводят мощную высокодозную химиотерапию, которая позволяет преодолеть резистентность опухоли. Однако она оказывает мощный уничтожительный эффект на костный мозг, оставляя больного фактически без кроветворения. Чтобы преодолеть это осложнение, проводят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток, которые в последующем послужат основой для восстановления кроветворения.

Стволовые клетки могут забираться у самого пациента на этапе консолидации ремиссии, или от донора. В последнем случае новый клон лейкоцитов будет оказывать противоопухолевое действие на возможные оставшиеся раковые клетки. Таким образом, лечебный эффект будет усиливаться. Однако аллогенные трансплантации могут приводить к развитию такого грозного осложнения, как реакция трансплантат против хозяина, которая в тяжелых случаях может привести к гибели реципиента.

Аллогенные трансплантации показаны далеко не всем пациентам. Их рекомендуют делать, например, при лечении миеломы. Некоторым таким пациентам показана двойная или тандемная трансплантация, при которой проводится две пересадки стволовых клеток.

Особенности болезни у беременных и пожилых

Рак костного мозга более неблагоприятно протекает у пожилых людей. Это связано с наличием сопутствующей патологии и наличием ограничений при применении высокодозной химиотерапии, которая потенциально могла бы привести к стойкой ремиссии. Например, при миеломе пациентам старше 65 лет двойная трансплантация стволовых клеток не проводится ввиду высоких рисков летальности.

Читайте также:  Воспаление спаек кишечника симптомы и лечение

Что касается беременности, то рекомендуется использовать надежную контрацепцию минимум в течение 2-х лет после достижения ремиссии. Если заболевание было впервые диагностировано на фоне беременности, то тактика выбирается индивидуально с учетом срока гестации и вида опухоли. Пациенткам в первом триместре беременности рекомендуется прерывание и незамедлительное начало химиотерапии. При вялотекущих формах лейкоза возможна выжидательная тактика. Начиная со второго триместра беременности, есть возможность проведения химиотерапевтического лечения препаратами, не оказывающими негативного влияния на плод. За несколько недель до родов терапию приостанавливают, чтобы костный мозг успел восстановиться. Метод родоразрешения избирается исходя из акушерской ситуации.

Если рак костного мозга диагностирован в конце третьего триместра, возможен вариант досрочного родоразрешения с последующим назначением полноценного курса химиотерапии.

Осложнения

При прогрессировании заболевания и неэффективности терапии происходит тотальное замещение костного мозга раковыми клетками. Это радикально угнетает кроветворение и приводит к тяжелым анемиям, иммунодефицитам, тромбоцитопениям с развитием кровотечений. Также для многих видов лейкозов и миеломы характерно нарастание болевого синдрома, который требует применения наркотических анальгетиков.

Рецидив

Вероятность развития рецидива зависит от вида рака. Например, большинство форм острого лейкоза хорошо поддаются терапии и дают высокую вероятность полного излечения. Хронические лейкозы склонны к медленному течению, но очень сложно поддаются излечению. Миелома также относится к неизлечимым формам рака костного мозга. Время до рецидива при применении стандартной терапии составляет около 29 месяцев, а при тандемной трансплантации — около 42 месяцев.

При развитии рецидива тактика лечения определяется в зависимости от периода безрецидивной выживаемости. Как правило, если прошло более 6-12 месяцев, можно использовать схемы химиотерапии первой линии. При меньших сроках тактику меняют и назначают препараты второй и последующих линий терапии, к которым рак еще не выработал устойчивость.

Прогноз и профилактика рака костного мозга

Прогноз при раке костного мозга определяется видом опухоли. Например, при острых лейкозах пятилетняя безрецидивная выживаемость колеблется в пределах 80%. При этом, чем больше времени прошло от начала ремиссии, тем вероятнее, что болезнь отступила полностью. Но в любой момент может развиться рецидив — возврат заболевания, который потребует повторного лечения. У некоторых больных таких рецидивов может быть несколько, при этом с каждым разом добиться ремиссии сложнее, но это не значит, что невозможно. У ряда пациентов даже после нескольких рецидивов можно добиться выздоровления.

Что касается хронических лейкозов, то они очень сложно поддаются излечению, но протекают длительное время с периодами обострения и затухания. Учитывая то, что в большинстве случаев они развиваются у людей старшего возраста, радикальное лечение может быть противопоказано ввиду наличия сопутствующей патологии. В этих случаях назначают поддерживающую терапию.

Миелома также относится к неизлечимым патологиям. Даже при успешном ответе на двойную пересадку стволовых клеток вероятность развития рецидива в ближайшие 3-4 года остается очень высокой.

Методов профилактики рака костного мозга на сегодняшний день нет. Единственное что можно рекомендовать, это защиту от воздействия канцерогенных факторов и по возможности предотвращение развития приобретенных иммунодефицитов. Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо не пренебрегать ежегодной диспансеризацией.

Источник

Миелома

Миелома — злокачественная опухоль, подавляющая нормальное кроветворение, разрушающая кости и вырабатывающая патологические белки, повреждающие внутренние органы. Когда говорят о миеломе крови или костей, или позвоночника, или костного мозга, то имеют ввиду одно заболевание с разнообразными проявлениями.

Относящееся к гемобластозам или онкогематологическим процессам, то есть злокачественным болезням крови и лимфатической ткани заболевание имеет много названий: множественная миелома, миеломная болезнь и генерализованная плазмоцитома, плазмоцитарная миелома.

Причина миеломы

Миелома состоит из изменённых плазматических клеток. В нормальном костном мозге плазматические клетки рождаются из В-лимфоцитов, но число их ограничено всего 5%, большее количество — уже патология.

Определённой ясности с первопричиной развития плазматической опухоли нет, в инициации процесса подозревают плохую наследственность и склонность к аллергии против собственных тканей, радиацию и работу с токсичными веществами, под подозрение попал и вирус герпеса 8 типа.

Правда, достоверных доказательств участия всего перечисленного в злокачественном перерождении не представлено. Ясно одно, что-то помешало нормальному созреванию В-лимфоцитов или вмешалось в многоэтапный путь от их «детства» до лимфатической зрелости, из-за чего-то лимфоцит превратился в дефектный плазмоцит, давший начало миеломе.

Миеломная болезнь поражает трёх из 100 тысяч россиян, как правило, пожилых — преимущественно на седьмом десятке жизни, у молодых до 40 лет заболевание встречается очень редко.

Среди страдающих заболеваниями крови и лимфатической ткани плазмоцитому имеет 10-13%, но из всех существующих в природе злокачественных процессов на больных плазмоклеточной опухолью приходится не более одного процента.

Что происходит при миеломе?

По какой-то причине в костном мозге появляются ненормальные клетки, размножаясь, они нарушают нормальное кроветворение, что проявляется анемией. Недостаток эритроцитов сказывается на работе всех органов, но особенно сильно на легочной ткани и головном мозге, что проявляется недостаточностью их функций.

Функция нормальных плазматических клеток — выработка антител-иммуноглобулинов для защиты от болезнетворных агентов. Миеломные плазмоциты тоже вырабатывают иммуноглобулины, но дефектные парапротеины, не способные к иммунной защите.

Вырабатываемые злокачественными плазмоцитами парапротеины откладываются в тканях органов, излюбленное «место складирования» — почки, в которых развивается «болезнь лёгких цепей» с исходом в почечную недостаточность. В поражённой печени снижается выработка разжижающих кровь веществ — повышается вязкость крови, нарушающая обменные процессы в тканях, образуются тромбы. Отложения иммуноглобулинов наносят урон и другим органам, но не столь фатальный.

В костях миеломные клетки стимулируют остеокласты, вызывая остеолизис — разъедание кости. Из разрушенной кости кальций выходит в плазму, накапливаясь, приводит к гиперкальциемии — тяжёлому состоянию, требующему принятия срочных мер.

Диагностика миеломной болезни

Диагноз устанавливается по анализам крови, где находят парапротеины и определяют их суммарную и видовую концентрацию. Парапротеины обозначают как иммуноглобулины — IgA, IgG и IgМ. Плазмоциты вырабатывают иммуноглобулины по собственному усмотрению и в разном количестве, по их изменению продукции патологических белков впоследствии оценивают эффективность лечения и активность заболевания.

Читайте также:  Эхинококк в головном мозге симптомы

Степень агрессивности плазматических клеток выясняют при микроскопии костного мозга, его получают из грудины при стернальной пункции или при биопсии тазовой кости. Особенно актуально исследование при невысокой продукции парапротеинов или при изменении характера течения болезни.

Давний маркёр заболевания — белок Бенс-Джонса в моче, выявляемый у 70% пациентов. Белок формируется из цепочек иммуноглобулинов А и G небольшого молекулярного веса — «лёгких», которые просачиваются из почечных канальцев. По содержания Бенс-Джонса тоже контролируют течение болезни.

Часто заболевание случайно обнаруживается во время обычной рентгенографии органов грудной клетки по литическим дефектам ребер. На первом этапе необходимо выявить все деструктивные изменения в костях, чтобы в дальнейшем следить за процессом и результатами терапии, что позволяет высокочувствительная низкодозная КТ всего скелета.

При МРТ изучается состояние плоских костей — черепа и таза, что обязательно при тлеющей и солитарном варианте опухоли. МРТ помогает оценить не только дефекты кости, но и наличие опухолевой инфильтрации мягких тканей, вовлечение в процесс спинного мозга.

Обязательно проводится анализ на кариотип для выявления генетических аномалий, влияющих на прогноз в отношении жизни больного и эффективность лечения.

Когда диагноз миеломы не вызывает сомнений

Характерные особенности клеток определяют течение процесса от медленной и практически доброкачественной гаммапатии или тлеющей миеломы до стремительного плазмоклеточного лейкоза.

Не всегда изначально удаётся классифицировать заболевание, что усложняет выбор оптимальной терапии. В 2014 году международный консенсус определил критерии, облегчающие постановку точного диагноза и отделяющие один вариант опухолевого процесса от других.

В первую очередь, в костном мозге определяют процент плазматических клеток, так при симптоматической миеломной болезни их должно быть более 10%, а 60% говорит о высокой агрессивности опухоли.

Для каждого варианта заболевания предусмотрены определенные количественные характеристики и сочетания критериев, так для полной убеждённости в наличии у пациента миеломы необходимо обнаружить специфические «продукты»:

При недостаточности специфических критериев диагностике помогают неспецифические, но часто встречающиеся последствия деятельности плазмоцитов и парапротеинов на органы-мишени:

Симптомы миеломы

Замечено, что каждый пул плазматических клеток производит иммуноглобулины с персональными особенностями и по своему графику, отчего клинические проявления очень своеобразны и глубоко индивидуальны. Нет двух одинаковых больных, тем более невозможно найти двух похожих пациентов по диагностическим критериям. Тем не менее, выделяют несколько типов заболевания.
По количеству поражений опухоль может быть генерализованной или множественной и солитарной — с единственным очагом.

По течению различают вялотекущую или тлеющую, она же индолетная, и симптоматическую плазмоцитому, протекающую с явными клиническими проявлениями.

Основное проявление симптоматической миеломы — боли в костях вследствие их разрушения, которые появляются не сразу и часто даже не в первый год заболевания. Болевой синдром возникает при вовлечении в опухолевый процесс надкостницы, пронизанной нервными окончаниями. При медленно текущем процессе до выявления опухоли может пройти несколько лет, поскольку ничего кроме эпизодов слабости у пациента не возникает.

В развёрнутой стадии с множественными поражениями на первый план выходят в разных комбинациях и с индивидуальной интенсивностью переломы в местах деструкции костей и проявления почечной недостаточности, или амилоидоз органов.

Лечение миеломной болезни у молодых

Вялотекущий вариант миеломной болезни не всегда требует лечения, поскольку не угрожает жизни, а терапия совсем не безвредна. В данном случае наблюдение за течением процесса более выгодно пациенту, нежели токсичная химиотерапия. Регулярные обследования позволяют вовремя диагностировать активизацию процесса.

Симптоматическая миелома разделяется по стадиям от I до III по уровню в крови специфического микроглобулина и альбумина, стратегия при стадии I и II-III различается только используемыми препаратами и их комбинациями.

При любой стадии основное и определяющее тактику — состояние пациента и его возраст. Так сохранным больным до 65-летнего возраста и без тяжёлых хронических болезней предлагается агрессивная химиотерапия высокими дозами с пересадкой собственных стволовых клеток крови, по-научному, аутологичной трансплантацией.

Физически сохранные пациенты от 65 до 70-летия тоже могут претендовать на высокодозную химиотерапию, но уже не комбинацией лекарств, а единственным препаратом — мелфаланом.

До начала высокодозной химиотерапии проводится несколько курсов полихимиотерапии обычными дозами, затем специальным препаратом стимулируется выработка костным мозгом собственных стволовых клеток, которые собираются и консервируются. Затем пациент получает очень высокие дозы цитостатиков, в результате чего гибнут все клетки крови — опухолевые и нормальные. Нормальные, заблаговременно законсервированные кровяные элементы и вводят пациенту.

Подробнее о лечении в Европейской клинике:
Онколог-гематолог 10500 руб
Приём химиотерапевта 6900 руб
Скорая онкологическая помощь от 11000 руб
Паллиативная терапия в Москве от 40200 в сутки

Лечение миеломы у пожилых

Пациенты старше 65 лет и помоложе, но с сопутствующими болезнями, влияющими на общее состояние и активность, тоже на первом этапе проходят цикловую химиотерапию, в том числе с использованием таргетных препаратов. Результат лечения оценивается по анализам крови и костного мозга, где определяют концентрацию специфических для заболевания белков и процент опухолевых клеток.
На результате лечения отражается не только возраст, но и наличие нескольких хронических болезней, астенизация, подразумевающая физическое ослабление с похуданием или без оного.

Астенизированного человека наши предки называли «квёлым». Такие пациенты рискуют не перенести агрессивного лечения, но достаточно неплохо отвечают на более легкие варианты противоопухолевой химиотерапии.

В последние годы спектр химиопрепаратов существенно расширился за счёт таргетных средств, продемонстрировавших хороший непосредственный результат и увеличение продолжительности жизни участников исследований.

Поражения скелета подлежат длительной терапии бисфосфонатами, уменьшающими болевой синдром, предотвращающими переломы и гиперкальциемию. На отдельные опухолевые очаги воздействуют ионизирующим излучением, обязательна лучевая терапия при угрозе сдавления спинного мозга и поражении шейного отдела позвоночника.

Прогноз при миеломной болезни

Кроме возраста пациента и его физического состояния на прогнозе миеломы и продолжительности жизни отражается чувствительность опухоли к лекарственному лечению и биологические характеристики плазматических клеток, в частности генетические аномалии с делецией участков хромосом и амплификацией — удвоением генов.

Играет роль концентрация парапротеинов и их фракций, объем поражения на момент выявления болезни и степень вовлечения в патологический процесс других органов, так уже развившаяся почечная недостаточность «перевесит» все прочие благоприятные признаки заболевания.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector