Укажите какие симптомы не характерны для болезни фалло

Содержание

Тетрада Фалло (Q21.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Тетрада Фалло — наиболее часто встречающийся синий порок сердца, диагностируемый через год после рождения и составляющий около 10 % всех врожденных пороков сердца. Дефект развивается в результате антерокраниального отклонения выходного отдела перегородки, в результате чего образуется четыре патогномоничных признака тетрады Фалло: нерестриктивная форма дефекта межжелудочковой перегородки, «сидящая верхом» аорта (более чем 50 %), стеноз легочного ствола (инфундибулярная, клапанная или, как правило, комбинация обеих) с надклапанным стенозом или стенозом легочного ствола или без него и, соответственно, гипертрофией правого желудочка.
К сопутствующей патологии относятся дефект межпредсердной перегородки, добавочный мышечный дефект межжелудочковой перегородки, правосторонняя дуга аорты, аномальная левая передняя нисходящая коронарная артерия (3 %), для коррекции которой может потребоваться создание канала и открытый атриовентрикулярный канал (встречается редко и обычно сочетается с синдромом Дауна). Примерно у половины пациентов с тетрадой Фалло также отмечается делеция хромосомы 22q11 (раньше данное состояние называлось синдромом Ди Джорджа) с сопутствующим аутосомно-доминантным типом наследования. Эта патология часто сочетается с ранним началом депрессии или другого психиатрического расстройства

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода:

Семейные факторы риска :

— наличие детей с ВПС;

— наличие ВПС у отца или ближайших родственников;

— наследственные заболевания в семье.

Материнские факторы риска:

— заболевания соединительной ткани у матери (СКВ, болезнь Шегрена и др.);

— наличие у матери во время беременности острой или хронической инфекции (герпес, ЦМВ, ВЭБ, вирус Коксаки, токсоплазмоз, краснуха, хламидиоз, уреаплазмоз и др.);

— прием медикаментозных препаратов (индометацин, ибупрофен, антигипертензивные, антибиотики) в 1-м триместре беременности;

— первородящие старше 38–40 лет;

— метаболические заболевания (сахарный диабет, фенилкетонурия).

Фетальные факторы риска:

— наличие у плода эпизодов нарушения ритма;

— неиммунная водянка плода;

— отклонения в показателях фетоплацентарного кровотока;

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Наиболее тяжелую форму болезнь принимает при развитии так называемых приступов. Приступы бывают самыми разнообразными по своему клиническому проявлению. У одних больных они короткие и даже не приводят к потере сознания, у других завершаются коматозным состоянием. Описаны случаи смерти или развития тяжелых форм нарушения мозгового кровообращения, возникающих вследствие приступа.Приступы могут наблюдаться у совсем маленьких детей до года и в течение первых 2−3 лет. Наиболее часто приступы появляются в возрасте 2−5 лет. Во время приступа резко усиливаются цианоз и одышка. Дыхание становится глубоким и частым, развивается тахикардия, возникает резкая слабость, больной часто теряет сознание. После приступа больные в течение нескольких часов чувствуют резкую слабость, вялые, адинамичные.

У больных с так называемой белой формой тетрады Фалло в результате прогрессирования стеноза в инфундибулярном отделе правого желудочка цианоз может возникнуть в различные возрастные периоды. При этом артериовенозный или перекрестный шунт крови постепенно сменяется преимущественно венозно-артериальным. У больных данной клинической группы не бывает цианотических приступов, однако одышка при нагрузке с годами усиливается. Цианоз в состоянии покоя может быть еле заметным и значительно увеличивается при нагрузке и в холодную погоду. Содержание гемоглобина в крови находится на верхней границе нормы. При умеренном ограничении физической активности больные трудоспособны до 20—30 лет.

Диагностика

Лабораторная диагностика

В крови обнаруживают выраженную полицитемию с резким увеличением количества гемоглобина, являющуюся одним из наиболее мощных компенсаторных механизмов при цианотических пороках. Интенсивность указанных изменений прямо пропорциональна степени артериальной гипоксемии. Вследствие хронического дефицита кислорода повышается активность эритропоэза, в периферической крови появляются молодые формы (ретикулоциты), а также снижается средняя продолжительность жизни тромбоцитов, что проявляется тромбоцитопенией.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Типичными осложнениями во взрослом периоде жизни являются:

— Остаточный стеноз легочного ствола. Это осложнение может развиться на инфундибулярном уровне, на уровне клапана легочного ствола, на уровне собственно легочного ствола или дистальнее, за бифуркацией, иногда в ветвях левой и правой легочной артерий (последнее часто является осложнением предшествующей паллиативной операции).

— Дилатация и дисфункция правого желудочка. Дилатация правого желудочка обычно развивается в результате длительной недостаточности клапанов легочной артерии, которая приводит к еще более выраженной дилатации правого желудочка.

— Остаточный дефект межжелудочковой перегородки. Это осложнение может развиться при частичном отхождении заплаты исходного дефекта или неудавшейся попытке полного закрытия дефекта в ходе операции; данное осложнение может привести к перегрузке левого желудочка объемом.

— Расширение корня аорты с аортальной недостаточностью. Прогрессирующая дилатация корня аорты наблюдается у 15 % взрослых как отдаленное последствие коррекции и соотносится с патологией самой стенки аорты (кистозный медионекроз) и усиленным потоком (например, пациенты с атрезией легочной артерии). Данное осложнение обычно приводит к аортальной недостаточности, иногда к расслоению аорты.

— Нарушение функции левого желудочка. Возникает из-за длительно существующего цианоза до коррекции и/или недостаточной защиты миокарда во время коррекции (на заре хирургии ВПС), перегрузки левого желудочка объемом в результате долговременных паллиативных артериальных шунтов, остаточного дефекта межжелудочковой перегородки и/или аортальной недостаточности. Также может быть результатом патологического сообщения между желудочками

— Эндокардит. Редкое осложнение.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Новорожденным при наличии выраженного цианоза вследствие закрытия артериального протока проводят инфузии простагландина Е1 [0,05-0,10 мкг/ (кг х мин) внутривенно] для того, чтобы снова открыть артериальный проток.

Для предупреждения приступов также вводят β-адреноблокаторы, при длительном применении которых заметно улучшается общее состояние больных.

Прогноз

Профилактика

Профилактика при ВПС может быть условно разделена на профилактику возникновения врожденных пороков сердца, профилактику неблагоприятного развития ВПС и профилактику осложнений врожденных пороков сердца.

Профилактика возникновения ВПС очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди контингента повышенного риска заболевания. Так, например, если 3 человека из одной семьи, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, то вероятность появления следующего случаю составляет 65-100%, и в таких случаях, понятно, беременность не рекомендуется. Нежелателен также брак между двумя людьми с ВПС. Кроме этого, необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, способную привести к развитию врожденных пороков сердца.

Профилактика осложнений врожденных пороков сердца определяется прежде всего самими этими осложнениями. Грозным осложнением ВПС является, к примеру,инфекционный эндокардит, который может осложнить любой вид порока и может появиться уже в дошкольном возрасте. Р екомендуется ограничить назначение антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита группами пациентов с наибольшей вероятностью развития инфекционного эндокардита :

— пациенты после протезирования клапана сердца;

— инфекционный эндокардит в анамнезе;

— пациенты со следующими врожденными пороками:

1) «синие» пороки, без предшествующей хирургической коррекции или с остаточными дефектами, паллиативными шунтами или кондуитами;

2) пороки после хирургической коррекции с применением искусственных материалов до 6 месяцев (до тех пор, пока не произошла эндотелизация);

Читайте также:  Какие симптомы при аллергии на амброзию

3) если после операции на сердце или чрескожной коррекции есть остаточный дефект в месте имплантации искусственного материала или устройства.

Антибиотикопрофилактика в указанных выше случаях проводится при стоматологическом вмешательстве на уровне десны, периапикальной области зубов или при перфорации слизистой ротовой полости. Антибиотикопрофилактика не проводится при хирургических вмешательствах на органах дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, мочеполового тракта, кожных и костно-мышечных процедурах, за исключением хирургического вмешательства по поводу инфекционного процесса в перечисленных выше органах.

Источник

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца – группа заболеваний, объединенных наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики. Проявления врожденного порока сердца зависят от его вида; к наиболее характерным симптомам относятся бледность или синюшность кожных покровов, шумы в сердце, отставание в физическом развитии, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. При подозрении на врожденный порок сердца выполняется ЭКГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, кардиография, МРТ сердца и т. д. Чаще всего при врожденных пороках сердца прибегают к кардиохирургической операции – оперативной коррекции выявленной аномалии.

Общие сведения

Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.

К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Причины врожденных пороков сердца

Этиология врожденных пороков сердца может быть обусловлена хромосомными нарушениями (5%), генной мутацией (2-3%), влиянием факторов среды (1-2%), полигенно-мультифакториальной предрасположенностью (90%).

Различного рода хромосомные аберрации приводят к количественным и структурным изменениям хромосом. При хромосомных перестройках отмечаются множественные полисистемные аномалии развития, включая врожденные пороки сердца. В случае трисомии аутосом наиболее частыми пороками сердца оказываются дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также их сочетание; при аномалиях половых хромосом врожденные пороки сердца встречаются реже и представлены, главным образом, коарктацией аорты или дефектом межжелудочковой перего­родки.

Врожденные пороки сердца, обусловленные мутациями единичных генов, также в большинстве случаев сочетаются с аномалиями других внутренних органов. В этих случаях сердечные пороки являются частью аутосомно-доминантных (синдромы Марфана, Холта-Орама, Крузона, Нунана и др.), аутосомно-рецессивных синдромов (синдром Картагенера, Карпентера, Робертса, Гурлер и др.) или синдромов, сцепленных с Х-хромосомой (синдромы Гольтца, Аазе, Гун­тера и др.).

Среди повреждающих факторов внешней среды к развитию врожденных пороков сердца приводят вирусные заболевания беременной, ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, пагубные привычки матери, производственные вредности. Критическим периодом неблагоприятного воздействия на плод являются первые 3 месяца бере­менности, когда происходит фетальный органогенез.

В структуру эмбриофетального алкогольного синдрома обычно входят дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Доказано, что тератогенное действие на сердечно-сосудистую систему плода оказывает прием амфетаминов, приводящий к транспозиции магистральных сосудов и ДМЖП; противосудорожных средств, обусловливающих развитие стеноза аорты и легочной артерии, коарктации аорты, открытого артериального протока, тетрады Фалло, гипоплазии левых отделов сердца; препаратов лития, приводящих к атрезии трехстворчатого клапана, аномалии Эбштейна, ДМПП; прогестагенов, вызывающих тетраду Фалло, другие сложные врожденные пороки сердца.

У женщин, страдающих преддиабетом или диабетом, дети с врожденными пороками сердца рождаются чаще, чем у здоровых матерей. В этом случае у плода обычно формируются ДМЖП или транспозиция крупных сосудов. Вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца у женщины с ревматизмом составляет 25 %.

Кроме непосредственных причин, выделяют факторы риска формирования аномалий сердца у плода. К ним относят возраст беременной младше 15-17 лет и старше 40 лет, токсикозы I триместра, угрозу самопроизвольного прерывания беременности, эндокринные нарушения у матери, случаи мертворождения в анамнезе, наличие в семье других детей и близких родственников с врожденными пороками сердца.

Классификация врожденных пороков сердца

Существует несколько вариантов классификаций врожденных пороков сердца, в основу которых положен принцип изменения гемодинамики. С учетом влияния порока на легочный кровоток выделяют:

В практической кардиологии используется деление врожденных пороков сердца на 3 группы: пороки «синего» (цианотического) типа с веноартериальным шунтом (триада Фалло, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана); пороки «бледного» типа с артериовенозным сбросом (септальные дефекты, открытый артериальный проток); пороки с препятствием на пути выброса крови из желудочков (стенозы аорты и легочной артерии, коарктация аорты).

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов и т. д. После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.

Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.

При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.

Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.

При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Симптомы врожденных пороков сердца

Клинические проявления и течение врожденных пороков сердца определяется видом аномалии, характером нарушений гемодинамики и сроками развития декомпенсации кровообращения.

У новорожденных с цианотическими врожденными пороками сердца отмечается цианоз (синюшность) кожных покровов и слизистых оболочек. Синюшность усиливается при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Белые пороки сердца проявляются побледнением кожи, похолоданием конечностей.

Дети с врожденными пороками сердца обычно беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. У них появляется потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. При хроническом нарушении кровообращения дети отстают в прибавлении веса, росте и физическом развитии. При врожденных пороках сердца обычно сразу поле рождения выслушиваются сердечные шумы. В дальнейшем обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.).

Осложнениями врожденных пороков сердца могут стать бактериальный эндокардит, полицитемия, тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболии сосудов головного мозга, застойные пневмонии, синкопальные состояния, одышечно-цианотические приступы, стенокардитический синдром или инфаркт миокарда.

Диагностика врожденных пороков сердца

ЭКГ позволяет выявить гипертрофию различных отделов сердца, патологическое отклонение ЭОС, наличие аритмий и нарушений проводимости, что в совокупности с данными других методов клинического обследования позволяет судить о тяжести врожденного порока сердца. С помощью суточного холтеровского ЭКГ-мониторирования обнаруживаются скрытые нарушения ритма и проводимости. Посредством ФКГ более тщательно и детально оценивается характер, длительность и локализация сердечных тонов и шумов. Данные рентгенографии органов грудной клетки дополняют предыдущие методы за счет оценки состояния малого круга кровообращения, расположения, формы и размеров сердца, изменений со стороны других органов (легких, плевры, позвоночника). При проведении ЭхоКГ визуализируются анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, расположение магистральных сосудов, оценивается сократительная способность миокарда.

Читайте также:  Интоксикация организма симптомы при раке 4 стадии

При сложных врожденных пороках сердца, а также сопутствующей легочной гипертензии, с целью точной анатомической и гемодинамической диагностики, возникает необходимость в выполнении зондирования полостей сердца и ангиокардиографии.

Лечение врожденных пороков сердца

Наиболее сложной проблемой в детской кардиологии является хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первого года жизни. Большинство операций в раннем детском возрасте выполняется по поводу цианотических врожденных пороков сердца. При отсутствии у новорожденного признаков сердечной недостаточности, умеренной выраженности цианоза операция может быть отложена. Наблюдение за детьми с врожденными пороками сердца осуществляют кардиолог и кардиохирург.

Специфическое лечение в каждом конкретном случае зависит от разновидности и степени тяжести врожденного порока сердца. Операции при врожденных дефектах перегородок сердца (ДМЖП, ДМПП) могут включать пластику или ушивание перегородки, рентгенэндоваскулярную окклюзию дефекта. При наличии выраженной гипоксемии детям с врожденными пороками сердца первым этапом выполняется паллиативное вмешательство, предполагающее наложение различного рода межсистемных анастомозов. Подобная тактика улучшает оксигенацию крови, уменьшает риск осложнений, позволяет провести радикальную коррекцию в более благоприятных условиях. При аортальных пороках выполняется резекция или баллонная дилатация коарктации аорты, пластика аортального стеноза и др. При ОАП производится его перевязка. Лечение стеноза легочной артерии заключается в проведении открытой или эндоваскулярной вальвулопластики и т. д.

Анатомически сложные врожденные пороки сердца, при которых радикальная операция не представляется возможной, требуют выполнения гемодинамической коррекции, т. е. разделения артериального и венозного потоков крови без устранения анатомического дефекта. В этих случаях могут проводиться операции Фонтена, Сеннинга, Мастарда и др. Серьезные пороки, не поддающиеся оперативному лечению, требуют проведения пересадки сердца.

Консервативное лечение врожденных пороков сердца может включать в себя симптоматическую терапию одышечно-цианотических приступов, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), хронической сердечной недостаточности, ишемии миокарда, аритмий.

Прогноз и профилактика врожденных пороков сердца

В структуре смертности новорожденных врожденные пороки сердца занимают первое место. Без оказания квалифицированной кардиохирургической помощи в течение первого года жизни погибает 50-75% детей. В периоде компенсации (2-3 года) смертность снижается до 5%. Ранее выявление и коррекция врожденного порока сердца позволяет существенно улучшить прогноз.

Профилактика врожденных пороков сердца требует тщательного планирования беременности, исключения воздействия неблагоприятных факторов на плод, проведения медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией, решения вопроса о пренатальной диагностике порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показаниях к прерыванию беременности. Ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.

Источник

Постковидный синдром у взрослых и детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

О том, что такое коронавирусная инфекция COVID-19, на сегодняшний день знает даже ребенок. А вот постковидный синдром известен не многим. Хотя, на самом деле, речь идет о достаточно распространенном патологическом состоянии после коронавирусного заболевания, которое не имеет специфических симптомов, но может продолжаться довольно долго, нарушая трудоспособность и затягивая выздоровление пациентов.

Постковидный синдром – этот диагноз вызывает много вопросов. Как правило, люди думают: переболел инфекцией, выздоровел, и переживать больше не стоит. Но коронавирус более коварный, чем предполагали врачи: он способен ещё долго напоминать о себе различными патологическими признаками в виде озвученного синдрома.

Эпидемиология

По информации из нескольких научных статей на тему постковидного синдрома, можно вывести следующие статистические данные: около 15% пациентов, которые перенесли COVID-19, указывают на дальнейшее неудовлетворительное самочувствие и ощущение неполноценного выздоровления на протяжении более 20 дней после заболевания. Примерно у 2% неприятные симптомы сохраняются в течение более трех месяцев. Тем не менее, многочисленные опросы самих переболевших говорят о том, что эти показатели на самом деле значительно выше. Ведь многих пациентов переводят на домашнее лечение ещё до полного исчезновения симптомов, и не все из них обращаются за медицинской помощью при развитии постковидного синдрома. [1]

В одном исследовании принимали участие более 380 человек, больных коронавирусной инфекцией, средний возраст которых составлял 69-70 лет. Было отмечено, что о полном выздоровлении большинства из них можно было говорить лишь через три месяца от начала инфекционного поражения. Более 50% из этих людей жаловались на затруднение дыхания, более 30% на кашель, около 70% указывали на сильную усталость, а у 14% развилась депрессия. По окончанию эксперимента пациентам провели повторную рентгенографию: обнаружилось, что только у 60% из них отмечалась полностью «здоровая» картина.

Кроме этого, американские медики инициировали проведение телефонного опроса, в ходе которого была получена такая информация: не менее 35% больных сообщали, что в течение 2-3 недель после заболевания все ещё не чувствуют себя так хорошо, как до инфицирования. Среди молодых людей возрастом от 18 до 34 лет у каждого пятого человека патологические симптомы присутствовали ещё на протяжении нескольких недель. [2]

Причины постковидного синдрома

Постковидный синдром является следствием такого заболевания, как COVID-19 – острой коронавирусной инфекции, при которой поражается преимущественно дыхательная система и пищеварительный тракт. По своему происхождению коронавирус относится к зоонозным инфекциям. [3]

Большинство людей, заразившихся коронавирусным возбудителем COVID-19, отмечают появление умеренных или легких симптомов заболевания, а выздоровление наступает без специфических лечебных мероприятий. Особую опасность представляет тяжелое течение болезни, которое более характерно для пожилых и ослабленных пациентов, имеющих фоновые патологии – например, сахарный диабет, хронические поражения дыхательной или сердечно-сосудистой системы, злокачественные процессы. [4]

Тем не менее, постковидный синдром способен развиваться у абсолютно любых пациентов, переболевших COVID-19, независимо от того, как протекала инфекция: было ли это скрытое, или тяжелое течение болезни.

На сегодняшний день специалисты располагают несколькими теориями, объясняющими возникновение синдрома. Согласно одной из них, болезненные проявления после выздоровления – это следствие развития хронического тромбоваскулита.

Действительно, коронавирусная инфекция поражает не только дыхательные пути, но и сосуды, в том числе и мозговые. Сосудистые стенки воспаляются, и этот процесс может продолжаться и некоторое время после выздоровления.

Такая теория имеет право на существование, но она не объясняет всех признаков постковидного синдрома. Поэтому ученым ещё предстоит много работы для поиска причин появления осложнения.

Факторы риска

Врачи пока не могут ответить на вопрос, почему у одних пациентов коронавирусная инфекция проходит без последствий, а у других – развивается постковидный синдром. Однако было замечено, что наиболее часто COVID-19 оставляет после себя неприятные признаки у переболевших, которые относятся к группам риска:

Возрастные пациенты – это одна из первых обнаруженных групп риска. Особенную опасность постковидный синдром представляет для людей старше 60 лет. Главная причина такой опасности – это постепенное ослабевание активности иммунитета, одновременно несколько существующих фоновых заболеваний. Во время COVID-19 происходит уменьшение числа отдельных иммунных клеток – в частности, Т-киллеров и натуральных киллеров. Если у человека и без того нарушен иммунитет, то последствия патологии могут вовсе оказаться плачевными. [5], [6]

Лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, обладают высоким риском не только развития постковидного синдрома, но и других осложнений, включающих в себя и летальный исход. У людей с сахарным диабетом в большинстве случаев имеются функциональные изменения в легочной ткани, снижение объема циркуляции воздуха, общие респираторные нарушения, способствующие дальнейшему развитию неблагоприятных последствий.

Читайте также:  Поясничный нерв защемление симптомы

Патогенез

Большая часть пациентов, инфицированных COVID-19, излечиваются от заболевания на протяжении нескольких недель. Но случается, что патологические признаки исчезают лишь частично, либо после легкой формы коронавирусной инфекции появляются другие остаточные симптомы. В подобных ситуациях и говорят о развитии постковидного синдрома, который заключается в появлении разных жалоб в течение более 3-4 недель после выздоровления. [7]

Точные патогенетические механизмы развития постковидного синдрома пока не ясны. Существует несколько вариантов возникновения непредвиденного последствия, например:

Постковидный синдром – многофакторное последствие, которое, как и COVID-19, изучено пока недостаточно. [8]

Симптомы постковидного синдрома

Клиническая картина постковидного синдрома, о которой говорят переболевшие COVID-19, достаточно разнообразна. Она может включать в себя такие симптомы:

Кроме этого, на протяжении постковидного синдрома часто отмечались нарушения со стороны свертывающей системы крови, расстройства обменных процессов. [9]

Наиболее распространенные первые признаки развития постковидного синдрома следующие:

Повсеместно у больных обнаруживаются психоэмоциональные нарушения:

Так называемый постковидный астеновегетативный синдром более характерен для пациенток женского пола, склонных к вегетососудистым нарушениям. Типичными признаками такого расстройства считаются:

Органы дыхания также могут давать сбой, причем даже у тех больных, которые в периоде острого течения COVID-19 не имели явных респираторных проблем. С развитием постковидного синдрома появляются такие признаки:

Подобная картина может продолжаться от одной недели до полугода и даже более.

Нередко при постковидном синдроме поражается и нервная система, что проявляется следующими патологическими симптомами:

Сколько может держаться температура при постковидном синдроме? В большинстве случаев температурные показатели не превышают субфебрильных цифр, удерживаясь на отметке около 37,3°C (особенно по вечерам) в течение не более одной недели, если нет других фоновых заболеваний. У некоторых больных сохраняется фебрильная температура на протяжении 1-2 недель, возобновляясь на несколько дней после недлительного «светлого» промежутка. А вот пониженная температура (чаще 36,5°C) может удерживаться несколько дольше – до нескольких недель. [11]

Специфическое поражение сердечно-сосудистой системы при COVID-19 дает о себе знать и во время постковидного синдрома. Примерно в 20% случаев у переболевших людей отмечается нарушение сердечного ритма, развитие острой или хронической недостаточности сердечной деятельности. Чаще всего наблюдаются такие признаки:

Постковидный синдром часто проявляет себя пищеварительными расстройствами, связанными, как с инфекционным поражением желудочно-кишечного тракта, так и с антибиотикотерапией и приемом других медикаментов. Больные зачастую озвучивают жалобы:

Если не принимать никаких мер, то кишечный дисбактериоз может вызвать ослабление иммунной защиты, развитие анемии, аллергических процессов. [12]

Другими возможными признаками постковидного синдрома могут стать воспалительные урогенитальные заболевания, у женщин – дисменореи, эндокринные болезни. Наиболее часто первые «звоночки» отмечаются в органах, ранее пораженных какими-либо хроническими патологиями. Иногда «дают о себе знать» нарушения, о которых больной не знал. Чтобы не допустить появления серьезных проблем со здоровьем, рекомендуется внимательно прислушиваться к своим ощущениям и при появлении подозрительных симптомов сразу же консультироваться с врачом. [13]

Постковидный синдром у детей

Постковидный синдром встречается и в детском возрасте, даже если ребенок перенес легкую форму заболевания. Так же, как и у взрослых, у детей присутствует вероятность поражения внутренних органов, дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Какими признаками это проявляется? Чаще всего больные жалуются на одышку, сильное сердцебиение, приступы беспокойства, нарушения пищеварения, нарушения сна, вялость. Со стороны иммунной системы также отмечаются сбои. Детей могут беспокоить приступы страха, вплоть до панических атак. [14]

Известно, что дети переносят COVID-19 легче, нежели взрослые. У них реже развивается воспаление легких и другие осложнения. Однако постковидный синдром характерен и для маленьких пациентов. Например, у младенцев до 1 года значительно снижается аппетит, из-за чего они теряют вес. Ухудшается качество сна: малыши плохо засыпают, тревожно спят, хотя в дневное время бывают вялыми и сонливыми.

Педиатры отмечают ряд случаев развития у детей мультисистемного воспаления, или Кавасаки-подобного синдрома. В данном случае речь идет о тяжелейшем осложнении с неблагоприятным прогнозом, вплоть до летального исхода. У пациентов, перенесших такой синдром, в дальнейшем высок риск развития коронарных патологий.

Чтобы не допустить неблагоприятного развития событий, родителям следует внимательно наблюдать за своими детьми даже после выздоровления от COVID-19. После любой патологии должен пройти восстановительный этап, предполагающий уменьшение умственной и физической нагрузки, обеспечение малыша обильным питьем и качественным питанием. В случае появления подозрительных признаков следует как можно раньше проконсультироваться с врачом и, при необходимости, пройти ряд дополнительных обследований.

Стадии

Британский национальный институт здравоохранения и усовершенствования качества ухода совместно с Шотландской межвузовской организацией и Королевским колледжем врачей общей практики в 2020 году рекомендовали отличать следующие стадии заболевания:

Формы

Диагноз «постковидного синдрома» пока не введен в официальный медицинский обиход и не считается общепринятым термином, но его уже часто применяют для характеристики феномена длительного течения восстановительного периода после COVID-19.

Ввиду отсутствия официально признанного термина, специалисты предложили разделять патологию на следующие типы:

Эксперты полагают также, что критерии лабораторного подтверждения коронавирусной инфекции не являются непременным условием для выявления длительнотекущего или хронического типа заболевания. [15]

Осложнения и последствия

Постковидный синдром сам по себе является осложнением коронавирусной инфекции COVID-19. Однако и он может привести к развитию неблагоприятных последствий – в частности, у многих пациентов отмечались нарушения свертывающей системы крови и расстройства метаболизма. Например, у больных сахарным диабетом зачастую возникают сложности с установлением контроля над заболеванием.

Кроме этого, имеются документальные подтверждения таких патологических последствий, как воспаление сердечной мышцы и недостаточность сердечно-сосудистой деятельности, нарушения сердечного ритма и тромботические осложнения. У некоторых больных развивался постинфекционный энцефалит.

Подобные проблемы могут возникать и со стороны органов дыхания, опорно-двигательной и нервной системы. Причины подобного развития событий неизвестна, однако многие специалисты связывают появление осложнений сразу с целым рядом патофизиологических механизмов, в том числе и с поражением сосудов – васкулитом.

Среди других вероятных негативных последствий постковидного синдрома можно назвать ухудшение зрения и артриты. [16],

Чтобы не допустить появления осложнений, врачи рекомендуют применять многосторонний подход ко всем больным COVID-19, обращая внимание не только на их физическое состояние, но и на психоло

Диагностика постковидного синдрома

Для диагностики постковидного синдрома врачи используют следующую тактику, предполагающую контрольное посещение пациента, переболевшего COVID-19:

После сбора необходимой информации врач приступает к физикальному осмотру, измеряет температуру, артериальное давление, подсчитывает пульс, проверяет степень насыщения крови кислородом. [17]

Далее назначает лабораторные анализы:

Инструментальная диагностика при постковидном синдроме в обязательном порядке включает в себя рентгенографию и электрокардиографию. Дополнительно возможно назначение спирографии, УЗИ сердца, суточного мониторинга ритма сердца и артериального давления, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Если в остром периоде заболевания пациент нуждался в кислородотерапии, то дополнительное обследование ему назначают примерно через 5 недель после завершения стационарного лечения. Рентгенографию выполняют через 3 месяца, а также оценивают вероятность тромбоза.

Если у человека присутствуют какие-либо серьезные признаки постковидного синдрома, необходимо направить его на срочную диагностику – для исключения развития потенциально опасных осложнений (тяжелой гипоксемии, мультисистемного воспалительного синдрома и пр.). При обнаружении регулярной одышки пациента направляют для диагностики скрытой гипоксии. [18]

Некоторым переболевшим целесообразно рекомендовать самостоятельный контроль сатурации крови кислородом при помощи пульсоксиметра на протяжении нескольких дней. Помимо этого, можно провести тест, измеряя пульс и фиксируя особенности дыхания в покое и после выполнения физических упражнений в течение минуты.

При выявлении ортостатической тахикардии измеряют показатели артериального давления в разных положениях тела (стоя, лежа).

Дополнительные консультации профильных специалистов назначают, основываясь на обнаруженных нарушениях.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика постковидного синдрома должна проводиться с другими заболеваниями и патологическими осложнениями, с респираторными и сердечно-сосудистыми нарушениями, патологиями пищеварительной и нервной системы.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector