Увеит глаз симптомы лечение

Увеиты, ассоциированные с ювенильным идиопатическим артритом. Клинические рекомендации.

Увеиты
ассоциированные с ювенильным идиопатическим артритом

Оглавление

Ключевые слова

Список сокращений

AНA – антинуклеарные антитела

ВПК – влага передней камеры

ГИБП – генно-инженерные биологические препараты

ДЗН – диск зрительного нерва

МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ОКТ – компьютерный анализатор

РФ – ревматоидный фактор

ФАГ – флюоресцентная ангиография глаза

ФНО-? – фактор некроза опухоли альфа

ЮИА – ювенильный идиопатический артрит

Термины и определения

Увеит – воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза.

Гипопион – скопление лейкоцитов в углу передней камеры глаза снизу.

Гифема – скопление крови в углу передней камеры глаза снизу.

Задние синехии – сращения зрачкового края радужки и передней капсулы хрусталика.

Катаракта – помутнение хрусталика.

Медикаментозная ремиссия устанавливается в случае, если увеит находится в неактивном состоянии на фоне лекарственной терапии в течение не менее 3 месяцев подряд.

Нефармакологической ремиссия считается в случае, если увеит находится в неактивном состоянии в течение не менее 3 месяцев подряд без противовоспалительного лечения.

Продолжительность ремиссии определяется в месяцах, прошедших с момента наступления неактивной фазы болезни.

Преципитаты – агрегаты воспалительных клеток, откладывающиеся на эндотелии роговицы.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Увеит является наиболее частым экстраартикулярным проявлением ювенильного идиопатического артрита (ЮИА). ЮИА ассоциированные увеиты остаются серьезной проблемой офтальмологии в связи с, как правило, малозаметным началом и отсутствием жалоб у ребенка (что может приводить к поздней диагностике), тяжестью течения, ранним возникновением широкого круга осложнений, нередко приводящим к необратимому снижению зрения [1].

Термином ЮИА объединяют гетерогенную группу заболеваний, к которым относят все хронические воспалительные заболевания суставов у детей неустановленной причины, длительностью более 6 недель, возникшие в возрасте до 16 лет. Согласно современной классификации международной лиги ревматологических ассоциаций (ILAR 2007) на основании клинических характеристик в течение первых 6 месяцев заболевания (количество пораженных суставов, наличие экстраартикулярных симптомов, ревматоидного фактора и др.) выделяют 7 субтипов ЮИА [2, 3].

1.2 Этиология и патогенез

Этиология и патогенез ЮИА и ЮИА ассоциированного увеита до настоящего времени изучены недостаточно. ЮИА является аутоиммунным заболеванием и соответствует модели мультифакториального полигенно наследуемого заболевания [2]. В развитии увеита имеют значение генетические и средовые (триггерные) факторы.

О роли генетических факторов в развитии заболевания свидетельствует наличие семейных случаев ЮИА ассоциированного увеита. Обнаружено, что ряд антигенов главного комплекса гистосовместимости сочетаются с более частым возникновением увеита при ЮИА. Это – HLA-DRB1*11, HLA-DRB1*13, HLA-DR8, HLA-DR5, HLA-DR11. При артрите, сочетающимся с энтезитом, часто выявляется положительный HLA-B27. В то же время, HLA DRB1*01 и HLA DR1 обладают протективными свойствами в отношении ЮИА ассоциированного увеита. Однако имеются значительные вариации генетических маркеров в разных этнических группах, что является предметом научных исследований [4, 5].

1.3 Эпидемиология

ЮИА – наиболее частое хроническое ревматологическое заболевание детского возраста и одновременно ведущее системное заболевание, ассоциирующееся с увеитами у детей. Заболеваемость ЮИА колеблется от 2 до 25 на 100000 детского населения в год, распространенность – от 62 до 220 на 100000.

Факторы риска развития увеита:

Субтип ЮИА:

– олигоартрит (артрит с поражением 1 – 4 суставов в течение первых 6 месяцев заболевания);

– негативный по ревматоидному фактору (РФ) полиартрит (артрит с поражением 5 или более суставов в течение первых 6 месяцев заболевания);

– артрит, сочетающийся с энтезитом;

– псориатический артрит (табл. 1).

Возраст дебюта ЮИА – увеит возникает значительно чаще при манифестации суставного синдрома в возрасте до 6 лет.

Интервал между дебютом артрита и увеита – в большинстве случаев увеит возникает одновременно или в первые 4 – 6 лет после манифестации ЮИА; у 4 – 27% пациентов увеит дебютирует раньше суставного синдрома, при этом артрит, как правило, манифестирует в течение последующих 4х лет.

Наличие антинуклеарных антител (AНA) [1, 4, 5].

Таблица 1. Частота развития увеита при различных субтипах ЮИА

Частота среди всех субтипов (%)

Частота развития увеита (%)

Полиартрит РФ отрицательный

Полиартрит РФ положительный

Артрит с энтезитом

7 – 11

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н20.0 – острый и подострый иридоциклит

Н20.1 – хронический иридоциклит

Н30.2 – задний циклит

1.5 Классификация

По первичной локализации воспалительного процесса увеиты подразделяют на:

– передние (ирит, иридоциклит, передний циклит) – заболевания с первичной локализацией воспалительного процесса в радужке или радужке и цилиарном теле;

– интермедиарные (парс планит, задний циклит, витреит) – заболевания с первичным вовлечением в воспалительный процесс стекловидного тела и периферии сетчатки;

– задние (фокальный, мультифокальный, диффузный хориоидит, хориоретинит, ретинохориоидит, ретинит, нейроретинит) – воспалительные заболевания собственно сосудистой оболочки и/или сетчатки;

– панувеиты – заболевания с вовлечением в воспалительный процесс радужки, стекловидного тела и собственно сосудистой оболочки и/или сетчатки.

Выделяют следующие типы течения увеита:

– острый – с внезапным началом и ограниченной продолжительностью (до 3 месяцев);

– рецидивирующий – обострения увеита, чередуются с периодами ремиссии (без лечения) более 3 месяцев;

– хронический – персистирующий воспалительный процесс с обострениями менее, чем через 3 месяца после окончания терапии.

В зависимости от числа пораженных глаз:

– двусторонний увеит [1, 8].

1.6 Клиническая картина

Дебют и обострения ЮИА ассоциированного увеита, как правило, внешне малозаметны и пациенты жалоб не предъявляют. В редких случаях возможны жалобы на покраснение глаза, светобоязнь, слезотечение, боли в глазу. Дети школьного возраста могут также жаловаться на плавающие помутнения, пятна, снижение зрения.

Для ЮИА типично развитие переднего увеита (95%), реже – интермедиарного (4%) или панувеита (1%). Для увеита при олигоартрите, РФ– и РФ+ полиартрите, системном артрите, псориатическом артрите с началом в дошкольном возрасте признаки раздражения глаза не характерны, чаще (78 – 85%, поражаются оба глаза, увеит имеет хроническое течение.

Читайте также:  Обострение аденоидов у детей симптомы

У детей с артритом, сочетающимся с энтезитом, и с псориатическим артритом с дебютом в школьном возрасте преимущественно развивается острый односторонний увеит, имеющий рецидивирующее течение.

Клиническими симптомами переднего увеита являются:

1. «Запотелость» (отек) эндотелия роговицы и отложение на нем преципитатов.

2. Клеточная реакция (воспалительные клетки) и экссудат во влаге передней камеры (ВПК). Критерии оценки данных параметров при биомикроскопии приведены в табл. 2 и 3 [8].

Таблица 2. Критерии оценки клеточной реакции во влаге передней камеры

Количество клеток в поле зрения щелевой лампы 1 х 1 мм

Таблица 3. Критерии оценки экссудации во влагу передней камеры

Отсутствует (радужка и хрусталик видны четко)

Слабая (радужка и хрусталик за легким флером)

Умеренная (радужка и хрусталик за умеренным флером)

Выраженная (радужка и хрусталик за густым флером)

Интенсивная (фибрин в передней камере, детали не видны)

Для более точной и объективной оценки экссудации во ВПК может быть применен метод лазерной флерофотометрии.

3. При тяжелом увеите возможно возникновение в передней камере гипопиона или, редко, гифемы.

4. Отек и гиперемия радужки.

Таблица 4. Критерии оценки клеточной реакции в стекловидном теле

Количество клеток в поле зрения с использованием линзы Груби

6. Макулярный отек и/или папиллит (воспаление ДЗН) наблюдаются при тяжелом увеите с распространением воспалительного процесса в задний отрезок глаза.

В диагнозе пациента с увеитом необходимо указывать активность воспалительного процесса (активный / ремиссия).

Неактивным считается увеит при наличии не более 0+ клеток во ВПК, 0,5+ «старых» клеток в стекловидном теле, отсутствии обусловленного воспалением макулярного отека и/или папиллита.

Факторы прогноза тяжелого течения ЮИА ассоциированных увеитов:

– дебют артрита в возрасте до 6 лет;

– короткий (менее 6 месяцев) временной интервал между началом артрита и увеита;

– развитие увеита до или одновременно с суставным синдромом;

– выраженная активность воспаления (клетки во влаге передней камеры более 2+) в период дебюта;

– наличие осложнений уже при выявлении увеита.

Дифференциальный диагноз ЮИА ассоциированных увеитов:

Необходимо отметить отсутствие характерных клинических симптомов ЮИА ассоциированных увеитов, что требует проведения дифференциального диагноза с широким кругом увеитов, ассоциированных с системными и синдромными заболеваниями, включая:

– саркоидоз / синдром Блау;

– системную красную волчанку;

– синдром тубулоинтерстициального нефрита и увеита (TINU);

– воспалительные заболевания кишечника.

«Псевдоувеитами» при онкологических заболеваниях:

С травмами глаза [5, 9, 14].

При исключении ЮИА и других возможных этиологических факторов увеита ставится диагноз «увеит неясной этиологии».

Осложнения ЮИА ассоциированных увеитов:

– дистрофия роговицы (12 – 70%);

– задние синехии и прехрусталиковые мембраны (8 – 75%);

– фиброзные изменения стекловидного тела (10 – 43%);

– поствоспалительные изменения макулы (6 – 12%);

– частичная атрофия ДЗН (7%);

– стойкая гипотония и субатрофия глаза (4 – 19%);

– отслойка сетчатки (3%).

Осложнения развиваются чаще при тяжелом и хроническом течении увеита, поздней диагностике, нерегулярном наблюдении, неадекватном лечении. По мере удлинения сроков заболевания частота осложнений, как правило, нарастает [1, 4, 6, 13].

Вместе с тем, в последние годы благодаря тщательному скринингу и расширению возможностей терапии отмечается снижение частоты осложнений ЮИА ассоциированных увеитов.

1.7 Организация оказания медицинской помощи

Скрининг и диспансерное наблюдение пациентов с ЮИА ассоциированным увеитом осуществляется амбулаторно. Лечение активного увеита может проводиться амбулаторно, в дневном стационаре или стационарно в зависимости от тяжести воспалительного процесса / необходимой интенсивности лечения и возможностей оказания медицинской помощи. Хирургическое лечение осложнений увеита проводится в стационаре в связи с необходимостью общей анестезии. Реабилитация пациентов с ЮИА ассоциированным увеитом осуществляется амбулаторно, в дневном стационаре или в ходе санаторно-курортного лечения в зависимости от показанных реабилитационных мероприятий и возможностей их проведения. Ключевым моментом организации является преемственность в оказании медицинской помощи офтальмологами различных лечебных учреждений, а также тесное взаимодействие офтальмологов и ревматологов.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

2.2 Физикальное обследование

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

2.3 Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика не проводится.

2.4 Инструментальная диагностика

– биомикроскопия переднего отдела глаза и стекловидного тела,

– офтальмоскопия (с мидриазом),

По показаниям рекомендуется:

– компьютерное исследование сетчатки и зрительного нерва (ОКТ),

– флюоресцентная ангиография глаза (ФАГ),

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

1. Активное лечение увеита должно быть начато немедленно, так как при тяжелом воспалительном процессе развитие серьезных осложнений возможно в течение 1 – 2 дней.

2. Целью лечения является достижение медикаментозной и, затем, нефармакологической ремиссии увеита. Тактика терапии определяется выраженностью воспалительного процесса в глазу, риском развития осложнений и снижения зрительных функций.

3. Лечение ребенку с ЮИА ассоциированным увеитом назначается и корректируется в тесном контакте офтальмологом и детским ревматологом. Офтальмолог отвечает за проведение местной терапии, определяет в соответствии с течением увеита показания к назначению или коррекции системного лечения, назначает (при наличии соответствующего опыта) традиционную системную иммуносупрессивную терапию в случаях отсутствия показаний к ее применению со стороны суставного синдрома, осуществляет лечение постувеальных осложнений. Детский ревматолог инициирует лечение генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП), проводит мониторинг соматического состояния пациентов, получающих системную иммуносупрессивную терапию, в соответствии с «Федеральными клиническими рекомендациями по оказанию медицинской помощи детям с ювенильным артритом».

3.1.1 Местная терапия

Уровень убедительности рекомендации А (уровень достоверности доказательств – 1b)

Комментарии:

1. Кратность инстилляций (дексаметазон 0,1%**, преднизолон 0,3%**) определяется выраженностью воспаления и варьирует от 4 – 6 раз в день до ежечасных.

3. При наличии макулярного отека или папиллита даже при отсутствии признаков активности воспаления в переднем отрезке глаза рекомендуется назначение / усиление терапии.

4. Возможно проведение физиотерапевтического лечения (до 10 – 15 процедур). При преобладании воспалительного процесса в переднем отрезке глаза – ванночковый электрофорез по Бургиньону с преднизолоном 0,3%**; магнитофорез с дексаметазоном 0,1%**, фонофорез с гидрокортизоновой мазью 1%**. При наличии макулярного отека и/или папиллита – эндоназальный электрофорез преднизолоном 0,3%**.

5. После купирования активного увеита периокулярные инъекции отменяют, а кратность инстилляций снижают постепенно под контролем биомикроскопии.

6. Схема отмены и длительность применения глюкокортикоидов определяются индивидуально для конкретного пациента. При невозможности полной отмены глюкокортикоидов, для поддержания ремиссии увеита возможно продолжение инстилляций 1 – 3 раза в день течение нескольких месяцев. Более частые инстилляции глюкокортикоидов в течение более 2 – 3 месяцев нежелательны ввиду риска развития побочных эффектов. При необходимости для сохранения ремиссии частых инстилляций / периокулярных инъекций глюкокортикоидов рекомендуется назначение / усиление системной противовоспалительной терапии.

Ведущими нежелательными эффектами местной глюкокортикоидной терапии, подлежащими тщательному мониторингу, являются: повышение внутриглазного давления и развитие / прогрессирование катаракты. Вместе с тем, данные осложнения могут явиться следствием и самого воспалительного процесса. При повышении внутриглазного давления, индуцированном глюкокортикоидами, их отменять не следует, но рекомендуется снизить до минимальной эффективной дозы и добавить местную, а при сохранении офтальмогипертензии – системную гипотензивную терапию.

Редкими осложнениями местного лечения могут быть аллергические реакции (преимущественно на консерванты, содержащиеся в препаратах), реактивация офтальмогерпеса, а при проведении периокулярных инъекций – перфорация глазного яблока, фиброз орбитальной клетчатки и экстраокулярных мышц, окклюзия сосудов сетчатки и хориоидеи. Кроме того, при длительном и интенсивном местном применении глюкокортикоидов возможно развитие характерных для этой группы препаратов системных нежелательных явлений.

Уровень убедительности рекомендации A (уровень достоверности доказательств – 1b)

Читайте также:  Распространенный симптом дисфункции современной российской семьи это

Комментарии. Местные НПВП менее эффективны для лечения увеита, чем глюкокортикоиды, поэтому их не рекомендуются применять изолированно для лечения активного увеита даже при небольшой выраженности воспалительного процесса.

3.1.2 Симптоматическая терапия

Уровень убедительности рекомендации B (уровень достоверности доказательств – 3)

Во избежание развития периферических передних и задних синехий в условиях длительного мидриаза рекомендуются препараты короткого действия (тропикамид**, циклопентолат, фенилэфрин).

Уровень убедительности рекомендации B (уровень достоверности доказательств – 3)

Уровень убедительности рекомендации C (уровень достоверности доказательств – 4)

Препаратом выбора является проурокиназа** – рекомбинантный активатор плазминогена урокиназного типа, по 2500 – 5000 МЕ, до 10 инъекций в зависимости от динамики патологического процесса.

Уровень убедительности рекомендации B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: При легком течении увеита (наблюдается в 20 – 40% случаев) для купирования воспалительного процесса достаточно только местного лечения. Местное назначение антибиотиков при ЮИА ассоциированных увеитах не показано.

3.1.3 Системная терапия

Назначение системной терапии рекомендуется при неэффективности местного лечения для достижения и/или поддержания ремиссии увеита. Для оценки действенности местного лечения требуется приблизительно 3 месяца. Однако при тяжелом течении увеита, возникновении новых осложнений, обусловленных воспалительным процессом, а также нежелательных явлений местного применения глюкокортикоидов показано более раннее начало системной терапии.

При назначении системной терапии ребенку с ЮИА ассоциированным увеитом необходимо сотрудничество офтальмологов и детских ревматологов. Следует иметь в виду различную эффективность ряда препаратов в отношении увеита и суставного синдрома.

Глюкокортикоиды

Уровень убедительности рекомендации B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Стандартная доза составляет 1 – 2 мг/кг по преднизолону** в сутки, которую применяют до достижения положительного эффекта (нежелательно более 4 недель), и затем постепенно отменяют или, при невозможности полной отмены, снижают до минимальной эффективной поддерживающей дозы, которая не должна превышать 0,1 – 0,15 мг/кг в сутки.

При крайне тяжелом воспалительном процессе возможно проведение пульс-терапии (метилпреднизолон#** внутривенно капельно 20 – 30 мг/кг ежедневно №3) с последующим переходом на пероральный прием.

Скорость снижения дозы системных глюкокортикоидов определяются индивидуально для конкретного пациента, однако их быстрое снижение связано с риском рецидива увеита. Примерная схема снижения дозы представлена в табл. 5.

Таблица 5. Схема снижения дозы системных глюкокортикоидов

Источник

Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis

V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

Читайте также:  Эпидермофития стоп симптомы и лечение фото

Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector