Увеличение объема циркулирующей крови симптомы

Азотемия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из вариантов нефротоксических поражений является азотемия – это состояние, сопровождающееся нарушением почечной функции на фоне избыточного содержания в кровотоке азотных соединений. Если течение такой патологии тяжелое, то возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Если перевести название «азотемия» с латинского языка, то оно буквально означает «азот в кровотоке». Иногда это состояние называют уремией – то есть, «мочой в кровотоке», но эти понятия не совсем одинаковы: азотемия обычно является основой уремии.

Суть патологии заключается в том, что при распаде белка выделяются такие азотистые соединения, как мочевая кислота, мочевина, креатинин, аммиак, пурины и индикан. Присутствие таких продуктов в крови и обусловливает развитие азотемии.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Интересно, что многие аспекты азотемии до сих пор остаются неясными. С учетом сказанного, азотемия довольно распространена, на нее приходится от 8% до 16% госпитализаций и, более того, она связана со значительно более высоким риском смерти. [1]

Азотемия является единственным достоверным критерием развития почечной недостаточности, в том числе и хронической её формы, при которой показатели сывороточного креатинина превышают 0,18 ммоль/литр, а мочевины – 8 ммоль/литр (норма – 0,12 ммоль/литр и 6 ммоль/литр соответственно). Об уремии говорят при понижении массы функционирующих нефронов менее 20-25% от необходимого количества, и при выраженной азотемии (уровень креатинина больше 0,45 ммоль/литр, при мочевине больше 25-30 ммоль/литр).

Частота первичного обнаружения азотемии составляет 5-20 случаев на сотню населения в год. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов 45-65 лет. [2]

Причины азотемии

Кровь непрерывно фильтруется почками, что необходимо для выведения продуктов жизнедеятельности и поддержания электролитного равновесия в системе кровообращения. При уменьшении притока крови к почкам фильтрация притормаживается, что приводит к скоплению продуктов, которые должны выводиться из организма. Такое состояние может достигать уровня интоксикации.

Скопление азотистых соединений (к примеру, мочевины и креатинина) типично для состояния азотемии и способно значительно осложнить работу организма. Подобная патология провоцируется любыми нарушениями, ухудшающими почечное кровообращение – в том числе, недостаточной сердечной деятельностью, шоковым состоянием, обезвоживанием, сильной кровопотерей и пр. [3]

В целом, речь идет о таких причинах азотемии:

Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.

Факторы риска

Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:

В группу риска развития азотемии входят пациенты с повышенным уровнем артериального давления, сахарным диабетом, ожирением, а также лица в возрасте старше 50 лет, с различными заболеваниями почек (в том числе семейными), курильщики. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется регулярно посещать врача для профилактического осмотра и сдачи основных клинических анализов. [4]

Патогенез

Мочевина является финальным продуктом белкового распада в организме, образуется в печени. В ходе выведения мочевины почками происходит выведение остатков «лишнего» азота. Частично выводится потовыми железами (что обусловливает специфический «аромат» пота).

Мочевина позволяет сохранять влагу в организме, нормализует минеральный обмен. Однако избыток этого вещества вредит тканям и органам. Его уровень зависит от равновесия процессов выработки и выведения из организма. Понижение концентрации отмечается на фоне низкобелкового питания, голодания, а также при печеночных патологиях, химических интоксикациях (мышьяком, фосфоросодержащими веществами), во время беременности или гемодиализа.

Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:

Азотемия вызывает увеличение присутствия в кровотоке мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и пр. Мочевина и креатинин прямо зависимы от степени дисфункции нефронов. Информация о токсичном воздействии креатинина отсутствует, а вот избыточное количество мочевины способно приводить к головной боли, апатии, миастении, артритам. С развитием хронической почечной недостаточности нарушается тубулярно-гломерулярный баланс, повышается белковый катаболизм. [5]

Симптомы азотемии

Клиническая картина при азотемии развивается по нарастающей прогрессии, в зависимости от поражения определенных органов и систем, а также от повышения уровня азотистых соединений в системе кровообращения.

Базовыми симптомами считаются такие:

На начальной стадии пациенты жалуются на появление слабости, утомляемость, апатию, ухудшение аппетита. Рано отмечаются признаки анемии, обусловленные кровопотерей, недостатком железа и сиженным образованием эритропоэтина. Со временем общая слабость и сонливость нарастают, появляется апатия (уремическая энцефалопатия), ослабление мышц с судорожными подергиваниями, возникает зуд кожи, парестезии, кровоточивость. Возможно развитие псевдоподагры. Симптоматика может нарастать стремительно или постепенно.

Картина тяжелой, необратимой при диализе, азотемии включает в себя выраженные диспептические явления (неукротимую рвоту, диарею, анорексию), стоматогингивит, хейлит, побледнение и пожелтение лица, сухость кожи. Значительно повышается артериальное давление, отмечается кардиомегалия, регинопатия, застойная сердечная недостаточность. Поражается костная система в виде остеопороза, остеомаляции. Неврологические симптомы представлены миопатиейи энцефалопатией.

У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.

Первые признаки

Адекватное количество азота в кровотоке приравнивается к 18-40 мг/литр. Если это содержание по каким-либо причинам повышается, то говорят о развитии патологии, а именно – об азотемии.

Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:

Указанные признаки, как правило, сочетаются друг с другом и говорят о развитии почечной недостаточности. Если лечебные меры не будут приняты своевременно, то картина усугубляется, а шансы на излечение снижаются.

Изменения в полости рта при азотемии

На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:

Пациенты жалуются на сухость в ротовой полости, боль в деснах, кровоточивость, изменение вкусовых ощущений, появление металлического привкуса и неприятного запаха. У отдельных пациентов отмечается боль в языке или внутренней стороне щек. Частота указанных патологических признаков непостоянна. К примеру, сухость в ротовой полости выявляется в 20-30% случаев, кровоточивость десен – практически в каждом втором случае, нарушение вкуса – в 25% случаев, а уремический запах изо рта можно наблюдать практически у 80% пациентов.

Читайте также:  Цистит после интимной близости симптомы

Достаточно распространенным сопутствующим заболеванием при азотемии становится уремический стоматит. Патология развивается при повышении мочевины в сыворотке больше чем на 150 мг/мл, но полная картина появления нарушения пока не выяснена. Патологические элементы чаще обнаруживаются на внутренней поверхности языка и слизистой ротовой полости. Стоматит плохо реагирует на лечение до нормализации уровня мочевины в крови, после чего излечивается самостоятельно на протяжении нескольких недель.

Стадии

Течение хронической азотемии подразделяется на курабельную и терминальную стадии. Курабельная стадия полностью обратима при своевременном назначении лечения и устранении причины патологии. Если же речь идет о тяжелом случае, когда период анурии продолжается в течение нескольких суток, то летальный исход может наступить в результате гиперкалиемии, ацидоза, нарушения водно-электролитного обмена.

Терминальная стадия характеризуется выраженным снижением клубочковой фильтрации с нарушением адаптивных механизмов почек. Ухудшают ситуацию повышенное артериальное давление, перикардит, нарушение кровообращения.

В терминальной стадии резко возрастает риск гибели пациента. Для продления жизни больного используют регулярный диализ. Летальный исход может наступить в результате нарушений сердечно-сосудистой деятельности, гиперкалиемии, инфекционных осложнений, сепсиса, геморрагий, а также вследствие развития уремической комы.

Формы

Азотемия имеет несколько классификаций, зависящих от причинного фактора появления нарушения. Однако все виды азотемии при почечной недостаточности обладают несколькими общими характеристиками: для них типично понижение скорости почечной клубочковой фильтрации и повышение азота мочевины в кровотоке и уровня креатинина в сыворотке. Используют индекс отношения азота мочевины к креатинину: этот показатель необходим для оценки типа азотемии. Нормальным индексным показателем считается

Источник

Гиповолемия

Несмотря на частое применение термина «гиповолемия», точного представления о его смысле у многих врачей нет. Очевидно, поэтому считают возможным не использовать объективных критерий при озвучивании данного диагноза, в результате он превращается в субъективное мнение. Больше того, применяют по отношению к больному жаргонные выражения типа: «недолит» или «перелит», имея в виду дефекты инфузионной терапии.

Термины «гиповолемия», «гиперволемия» предполагают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски самого понятия «нормоволемия» продолжались более ста лет и теперь наконец появилось почти общепринятое решение считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла. При этом наблюдается ненапряженная гемодинамика и дыхание, то есть нет выраженной тахикардии, периферического вазоспазма, учащения дыхательных движений.

Патогенез

Сразу возникают вопросы: чему соответствует емкость сосудистого русла, как она меняется, можно ли ее измерить и с чем-то сопоставить, чтобы определить ее адекватность? В чем выражается соответствие ОЦК емкости сосудистого русла?

Таким образом, предотвращается серьезнейшее нарушение циркуляции: снижение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Можно считать, что централизация кровообращения и хотя бы частичное восстановление соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла являются важнейшей компенсаторной реакцией для сохранения функционирующей центральной и периферической гемодинамики в условиях снижения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, эксикация). В то же время мы получаем возможность по состоянию периферического кровообращения судить о динамике ОЦК и его соответствии емкости сосудистого русла: редукция периферического кровотока демонстрирует гиповолемию, нормальный периферический кровоток говорит о соответствии ОЦК и емкости сосудистого русла.

Теперь остается установить способ практической оценки волемии по состоянию периферического кровотока. Это можно сделать и по динамике температуры периферических тканей, и по скорости формирования мочи почками, но проще и надежнее всего периферический кровоток оценивается по динамике амплитуды плетизмографической кривой (отражающей динамику объема органа в связи с сердечным циклом). Плетизмографическая кривая снимается в ходе пульсоксиметрии. Трудность заключается не в регистрации фотоплетизмографической кривой, а в ее интерпретации. Дело в том, что усиление симпатического тонуса и спазм периферических сосудов происходит не только в связи с гиповолемией, но и при болевом раздражении (неадекватное обезболивание), снижении температуры тела, гипокапнии (гипервентиляция), уменьшении сердечного выброса. Если исключить влияние на амплитуду пульсовой (плетизмографической) кривой всех перечисленных факторов, можно говорить о контроле волемического статуса по динамике амплитуды этой кривой. Для этого нужно иметь данные температуры тела, капнометрии, симптоматику адекватности анестезии и, наконец, ЭКГ. Опыт показывает, что такое исключение вполне возможно при использовании соответствующих мониторов.

Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может произойти и при нормальном ОЦК за счет увеличения емкости русла. Описанная гиповолемия имеет место при выраженных аллергических реакциях, эндогенных и экзогенных интоксикациях. Такой вид гиповолемии иногда называют относительным, он сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, нарушением периферического кровотока и снабжения периферических тканей. Завершением процесса является гипоксия.

После объективного (симптомы нарушения периферического кровотока) подтверждения гиповолемии со снижением ОЦК необходимо выяснить причину этого снижения и в соответствии с ней срочно начинать лечение больного.

Гиповолемия при кровопотере

Выход части крови из сосудистого русла (в ткани, полости, внешнее пространство) ведет к уменьшению внутрисосудистого объема и ОЦК. Это приводит к нескольким следствиям. Во-первых, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс, что сопровождается падением артериального давления и сигналом от барорецепторов, возбуждающим симпатический ответ. Этот ответ выражается:

— в повышении тонуса сосудов венозных депо и выбросом в циркуляцию дополнительных порций крови;

— в увеличении выхода антидиуретического гормона и снижении продукции мочи;

— в повышении потенции свертывания крови;

— в сокращении пре- и посткапиллярных сфинктеров в периферических тканях и развитии реакции централизации кровообращения с уменьшением емкости сосудистого русла и мобилизацией интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло.

Все эти компенсаторные меры направлены на восстановление утраченного соответствия ОЦК емкости сосудистого русла, на восстановление венозного возврата и сердечного выброса, поддержание циркуляции. Вместе с этим нарушение периферического кровотока (в связи с централизацией кровообращения) сопровождается нарастающей гипоксией, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, развитием метаболического ацидоза, замедлением и блокадой кровотока, нарушением свертывания крови с образованием микросгустков и микротромбов. Потеря клетками жидкости усугубляет обменные нарушения, связанные с гипоксией.

Если гиповолемия не разрешается, ОЦК не восстанавливается, длительный период гипоксии приводит к нарушению работы прекапиллярных сфинктеров и кровь устремляется в капилляры. Вместо централизации наступает децентрализация кровотока: повышается давление в капиллярах, жидкая часть крови и даже эритроциты через увеличенные поры капилляров попадают в интерстиций, развивается сладжинг («заболачивание»). Большой объем крови депонируется (патологическое депонирование) в тканях. ОЦК резко снижается, что в конечном счете приводит к прекращению циркуляции. Так завершается последняя, необратимая фаза развития гиповолемического шока.

Читайте также:  Симптомом чего является озноб без температуры

В различных участках периферических тканей эволюция последствий гиповолемии развивается с разной скоростью, поэтому необратимые события в одном участке по времени не совпадают с таковыми в другом участке, но в конечном счете масса тканей с необратимыми изменениями становится критической и организм погибает. Правда, до этого есть достаточно времени, чтобы диагностировать гиповолемию и принять меры к ее профилактике и лечению.

Операционная, контролируемая кровопотеря

Чтобы организовать такую профилактику, нужно применить давно апробированный метод точного и своевременного восполнения операционной кровопотери в полном соответствии с информацией о внешней кровопотере. Эта информация должна поступать к анестезиологу постоянно на протяжении всего оперативного вмешательства. Трудностей в получении такой информации нет, поскольку создана и применяется методика измерения кровопотери, использующая весовой принцип и фиксирующая величину кровопотери по динамике суммарного веса сухого и смоченного кровью марлевого материала. Увеличение этого суммарного веса связано только с кровью на салфетках. Суммарный вес измеряется с помощью одного весового устройства, которое встраивается в виде простой приставки к столику операционной сестры. Устройство доступно для любого лечебного учреждения.

Чтобы быть готовым к лечению массивной операционной кровопотери, необходимо измерять кровопотерю при всех вмешательствах, выполняемых в больнице. Применение описанного устройства делает такое измерение реальным, так как оно не требует участия медицинского персонала в процессе измерения, дает постоянную информацию о количестве излившейся крови и не меняет привычного алгоритма работы хирургической бригады.

Инфузионная терапия по объему должна соответствовать величине операционной кровопотери. Такая формулировка противоречит до сих пор бытующему мнению, согласно которому объем возмещения должен превышать объем кровопотери и в тем большей степени, чем больше кровопотеря. Чтобы разрешить это противоречие, нужно учесть несколько известных положений.

Непременным условием успешного лечения массивной кровопотери нужно считать согревание инфузируемых сред в процессе переливания. В противном случае периферический вазоспазм в ответ на гипотермию в определенной мере повторит эффект централизации кровообращения и депонирования. Подчеркиваем необходимость согревания именно в процессе переливания, а не до него, поскольку предварительное согревание оказывается несостоятельным из-за охлаждения растворов по мере продвижения по трубке системы для инфузии.

Нередко рецидив гипотензии уже после операции и восстановления ОЦК расценивают как следствие недостаточного по объему восполнения кровопотери, как проявление остаточных симптомов шока. На самом деле такой рецидив развивается после восстановления ОЦК в связи с прекращением централизации (децентрализации) и возвращением определенного объема жидкости в клетки и интерстиций, мобилизованного во время централизации кровообращения. Такое «возвращение» нужно предвидеть и для профилактики гипотензии, не прекращать инфузионной терапии и после восстановления показателей центральной и периферической гемодинамики. Определенное количество жидкости из русла крови теряется и в связи с выходом из циркуляции инфузированных растворов, когда восполнение этих потерь еще не «налажено» организмом, в частности, за счет формирования альбумина в печени. Послеоперационная гипотензия обязана своим происхождением и непременному небольшому «подкравливанию» в зоне операционной раны. Профилактикой рецидива гипотензии должно быть продолжение инфузионной терапии в темпе, достаточном для поддержания нормального уровня артериального давления и адекватного периферического кровотока (по данным плетизмографии).

Еще одним фактором, требующим учета при выборе объема инфузионной терапии при операции и кровопотере, нужно считать предоперационную профилактику гиповолемии. Дело в том, что в связи с эмоциональным напряжением пациента и фармакологической агрессией, сопровождающей операцию и наркоз, увеличивается уровень обмена и, соответственно, емкость сосудистого русла. В большинстве случаев больным удается наполнить этот дополнительный объем за счет жидкости, привлеченной в кровяное русло из интерстиция и клеток, что регистрируется ростом амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме в самом начале наркоза. Бывает и так, что восстановить утраченное соответствие ОЦК и увеличенной емкости сосудистого русла больному не удается, и тогда развивается уже описанная централизация кровообращения. В любом случае,дополнительная инфузия 400-600 мл кристаллоидного или коллоидного раствора предотвратит потерю жидкости из интерстиция или развитие централизации кровообращения в самом начале операции, еще до развития кровопотери.

У некоторых врачей возникает искушение не обращать внимания на изложенные выше рекомендации, в том числе и по измерению операционной кровопотери, а вести больного с заведомым превышением объема замещения над предполагаемым объемом кровопотери. Для большинства общехирургических больных при операциях с небольшой кровопотерей в пределах 300-500 мл такая тактика может показаться приемлемой как по идее, так и по результатам. Но в такой тактике есть, по крайней мере, два серьезных изъяна. Во-первых, случающаяся иногда массивная кровопотеря застает анестезиолога совершенно неподготовленным к ее лечению. Результаты такой неподготовленности не замедлят сказаться в развитии гиповолемии, гиповолемического шока, в послеоперационных осложнениях со стороны легких и так далее. Во-вторых, излишний объем инфузированных растворов часто приводит к гипергидратации интерстиция, и прежде всего легких с развитием в послеоперационном периоде «неожиданных» пневмоний, обусловленных в том числе и гиповентиляцией. Такая гипергидратация случается гораздо чаще, чем принято считать, поскольку легочные осложнения связываются с другими причинами. Иначе говоря, гиперпереливание не является преходящим событием и так же нежелательно, как и недостаточная инфузионная терапия.

Таким образом, отказ от квалифицированной терапии операционной кровопотери не пойдет на пользу больному ни в случаях малой кровопотери, ни, тем более, в случаях массивной кровопотери. Такой отказ приводит к катастрофе при кровопотере, сравнимой с ОЦК, в то время как исполнение приведенных рекомендаций значительно увеличивает шансы больного на жизнь.

Вкратце остановимся на показаниях к трансфузии крови при лечении кровопотери и на проблеме нарушений свертывания крови при гемодилюции.

Длительный спор о пользе и вреде переливаний крови, по-видимому, близок к разрешению: почти все врачи, имеющие к гемотрансфузиям отношение, приходят к выводу о целесообразности таких трансфузий только в тех случаях, где анемизация больного угрожает кислородному обмену в тканях. Такие условия создаются у больных с хорошо функционирующей сердечно-сосудистой системой при гематокрите ниже 15%. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой гематокрит нельзя снижать за пределы 25%.

При потерях крови в пределах 50% ОЦК и более актуальной становится задача возмещения свертывающих факторов, утраченных с потерянной кровью. Углубление гемодилюции, в том числе и разведения свертывающих факторов, чревато кровотечением, которое не удастся остановить хирургическими средствами. Увеличение объема кровопотери в этой связи прогрессивно ухудшает прогноз оперативного лечения. Только пополнение фонда свертывающих факторов поможет остановить кровотечение и благополучно завершить операцию. Все свертывающие факторы содержатся в свежезамороженной плазме, с ее помощью и можно исправить нарушение свертывания после массивной кровопотери. Даже свежая консервированная кровь больше суток хранения не содержит тромбоцитов и, следовательно, не может считаться средством для восстановления свертывающих свойств крови.

Читайте также:  Собаку укусил клещ что делать в домашних условиях симптомы

Проблемы, связанные с разведением форменных элементов и свертывающих факторов при массивной кровопотере и кровозамещении, в известной мере могут быть решены с помощью метода «нормоволемической гемодилюции», то есть предоперационной эксфузии 200-400 мл крови больного с заменой этого объема коллоидными растворами и возвращением взятой у больного крови к нему в русло в конце операции после хирургической остановки кровотечения. Рациональность такой методики состоит в том, что в связи с исходной гемодилюцией во время операции теряется меньше эритроцитов и свертывающих факторов, а в конце операции происходит их восполнение, что может предотвратить нарушения транспорта кислорода к тканям и кровоточивость тканей из-за дефицита свертывающих факторов.

Неконтролируемая кровопотеря

Кровопотерю, которую нельзя измерить, называют неконтролируемой. Такая кровопотеря имеет место при полостных кровотечениях, кровоизлияниях в ткани. Нельзя измерить и внебольничную (внеоперационную) кровопотерю.

Диагностика гиповолемии при такой кровопотере обсуждалась выше, ее симптомы связаны с различными проявлениями нарушений периферического кровотока. Это акроцианоз, снижение температуры периферических тканей, снижение диуреза и, наконец, уменьшение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме. Попытки получить представление о величине кровопотери бесперспективны, поскольку, во-первых, измерить ее нельзя, а во-вторых, имеет значение не только величина потери, но и исходное состояние больного, в том числе и степень его гидратированности, а также длительность периода развития гиповолемии. Состояние периферического кровотока учитывает влияние всех перечисленных факторов.

При диагностике гиповолемии и ее степени необходимо принимать во внимание и клиническую симптоматику: активность больного, его контактность, уровень артериального давления и частоты пульса, частоту дыхательных движений. Безусловно, важны и лабораторные сведения о КОС, концентрации гемоглобина, гематокрите. Должны быть учтены и сведения о величине кровопотери (кровяное пятно на полу, на месте ранения, смоченность кровью повязок, кровь в рвотных массах при желудочных кровотечениях, поступление крови по дренажам). Вся эта информация должна восприниматься критично, особенно рассказы очевидцев ранения.

Лечение гиповолемии при неконтролируемой кровопотере принципиально не отличается от лечения кровопотери контролируемой, однако отсутствие сведения о величине кровопотери и условиях, в которых больной находится до поступления на операционный стол, вносят определенные коррективы в тактику ее лечения.

При массивных внебольничных кровотечениях не следует стремиться к восстановлению артериального давления с помощью интенсивной инфузионной терапии во время догоспитального этапа лечения. Высокое АД может усилить кровотечение и увеличить кровопотерю (если не проведена надежная его остановка). Лучше поддерживать темп инфузионной терапии, достаточный для восстановления АД до «почечного» уровня (в пределах 80 мм рт. ст.). Лишь после окончательной остановки кровотечения уровень АД можно поднимать до исходного.

Объем кровозамещения замещающими растворами, плазмой определяется динамикой артериального давления и состоянием периферического кровотока по данным плетизмографии. Объем кровозамещения, необходимого для восстановления показателей кровообращения, дает примерное представление о величине кровопотери. Такое измерение тем точнее, чем меньше длилась гиповолемия.

Гиповолемия при эксикации

Обезвоживание организма больного происходит во всех случаях, где поступление жидкости в организм отстает от ее потерь. Это возможно при большом потоотделении в связи с высокой внешней температурой, больших потерях во время холеры, потерях жидкости с мочой у больных с некомпенсированным диабетом, неумеренном лечении диуретиками, при больших потерях жидкости в так называемое третье пространство в связи с кишечной непроходимостью, а также при перитоните.

Во всех этих случаях параллельно с клеточной дегидратацией происходит и уменьшение ОЦК за счет потери жидкой части крови. Это приводит к двум неприятным следствиям:

— снижению венозного возврата и сердечного выброса с последующим нарушением периферического кровотока и гипоксией;

— гемоконцентрации с замедлением кровотока, усугублением циркуляторных расстройств и повышением потенции свертывания крови.

Диагностика гиповолемии, связанной с дегидратацией, основывается на той же плетизмографической информации, что и прочие виды гиповолемии. Кроме того, симптомами эксикации будут сухая кожа, западение глазных яблок, сухой язык. Как правило, снижается АД (оно может на время повыситься в связи с вазоспазмом), учащается пульс, резко уменьшается диурез до полной анурии. Характерна синюшность конечностей, «постарение» больного. Все это наряду с симптоматикой перитонита или иной симптоматикой данной нозологии позволяет уверенно ставить диагноз гиповолемии на фоне того или иного заболевания.

Лечение гиповолемии в этих условиях часто является приоритетной задачей, от решения которой зависит жизнь больного и возможность устранения причины эксикации. Лечение здесь состоит в гидратации больного с помощью введения растворов электролитов. В начале терапии предпочтения заслуживает физиологический раствор, а затем могут быть внесены уточнения в выбор раствора в зависимости от данных исследования крови на электролиты. И в этих случаях большую пользу приносит согревание инфузируемых растворов во время терапии.

Объем введения растворов определяется динамикой показателей кровообращения, в том числе и показателей периферического кровотока, а темп этого введения не должен быть слишком большим: процесс регидратации тканей проходит не быстро и большая водная нагрузка может привести к переполнению малого круга кровообращения. Только при явлениях острого живота скорость инфузии для восстановления ОЦК и гидратации тканей повышается, чтобы сократить время предоперационной подготовки.

Гиповолемия при ожоговой болезни

Потери плазмы при ожогах с большой площадью являются причиной уменьшения ОЦК, гиповолемии и гемоконцентрации.

Диагноз гиповолемии при ожогах должен носить опережающий характер в том смысле, что диагноз должен быть сформулирован, а лечение начато еще до появления симптоматики снижения ОЦК. В противном случае лечение гиповолемии и ожоговой болезни может значительно затрудниться, а результаты ухудшиться. Это объясняется большой стремительностью плазмопотерь при ожогах и тяжелым влиянием нарастающей гиповолемии на гемодинамику, степенью интоксикации и ухудшением общих результатов лечения больного.

В связи с преимущественной потерей плазмы при ожогах лечение, в том числе и восстановление объема циркулирующей плазмы, должно состоять в основном из введения плазмы и растворов альбумина. Это не исключает применения коллоидных и кристаллоидных растворов, необходимых для регидратации тканей, страдающих от эксикации. Критериями выбора инфузионных сред при ожоговой болезни служат данные центральной и периферической гемодинамики, показатели вязкости и электролитного состава крови, устранение симптоматики эксикации тканей, интенсивность диуреза.

заведующая кафедрой анестезиологии

и реаниматологии, профессор.

заведующий отделением анестезиологии

и реаниматологии, кандидат медицинских наук.

Клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector