Увеличение простаты у собак симптомы

Заболевания предстательной железы у собак

Список статей

Предстательная железа представляет собой двудольный орган, округлой формы и расположенный в тазовой полости над шейкой мочевого пузыря. У молодых собак простата обычно расположена в тазовой полости, у собак старше двух лет смещена в брюшную полость.

Из заболеваний предстательной железы чаще всего у собак встречается доброкачественная гиперплазия и простатит (острая и хроническая формы), кистоз. Абсцессы и опухоли предстательной железы встречаются реже.

Клинические признаки заболеваний предстательной железы во многом схожи и могут заключаться в гематурии, уретральных выделениях, боли при дефекации, изменении формы стула (лентообразный стул). Лихорадка и анорексия, вплоть до рвоты и слабости тазовых конечностей встречается при абсцессе и остром простатите. При проявлении данных признаков животное следует доставить в клинику для проведения осмотра и дифференциальной диагностики заболеваний предстательной железы.

Способствуют развитию простатита кисты, гиперплазия на фоне влияния половых гормонов, снижение тонуса предстательной железы, а также наличие инфекций мочевыводящих путей, хронических циститов. Инфекционный агент попадает в железу из уретры по восходящему типу распространения инфекции. При здоровом органе и наличии местных защитных механизмов ретроградный рост бактерий, как правило, исключается. Также возможен и гематогенный путь распространения инфекции предстательной железы. Чаще всего ткани предстательной железы поражаются такими бактериями, как кишечная палочка (e.coli). При посеве смывов или секрета простаты выявляются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы. При этом превалируют микоплазмы, реже выявляется и Brucella Canis, (чаще всего распространяется гематогенным путем). Клинически простатит может проявляться по-разному в зависимости от его формы. Острый простатит может сопровождаться рвотой, анорексией, и общей слабостью животного. Наблюдаются серозно-геморрагические выделения из уретры, а также измененная и неестественная (жесткая) походка при ходьбе. При осмотре и пальпации (ректальном исследовании) отмечается увеличение предстательной железы, болезненность. Хронический простатит может протекать бессимптомно, возможны частые рецидивы инфекции мочевыделительной системы. Болезненной реакции он, как правило, не вызывает.

Диагностика включает анамнез, клинические признаки, данные УЗ-исследования, в редких случаях используют специфический метод культивирования. Лечение включает в себя длительную антибактериальную терапию специфическими антибиотиками, которые способны проникнуть в ткани предстательной железы и достичь необходимых бактерицидных концентраций. Как правило, используют антибиотики фторхиноловой группы и макролиды. Лечение длительное, как минимум 6 недель, при необходимости и более.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) – является естественным следствием старения животного. Чаще встречается у кобелей старше 6 лет, не подвергающихся регулярной вязке. С возрастом под воздействием половых гормонов (андрогенов и эстрогенов) происходит увеличение предстательной железы, также происходит увеличение васкуляризации (количества кровеносных сосудов), вследствие чего у собак часто развиваются кисты простаты. Так как ДГПЖ является естественным процессом, то клинических признаков у кобелей, как правило, не возникает. Редко могут наблюдаться серозно-геморрагические истечения из уретры между мочеиспусканием. Могут быть изменения цвета и прозрачности мочи, она может быть темной, бурой, мутной. Возможны болевые ощущения при дефекации, изменения формы кала (при увеличении простаты до таких размеров, что она механически сдавливает прямую кишку). Редко может происходить задержка и болезненность при мочеиспускании. При ректальном обследовании врачом часто выявляется симметричное увеличение простаты, однако, при этом она подвижная и безболезненная. При наличии интрапростатических или парапростатических кист может выявляться ассиметрия. Диагностика включает наличие клинических симптомов, сбор анамнеза и дополнительные методы исследований, прежде всего УЗИ. На сканограмме простата увеличенная, плотной эхоструктуры, может быть однородная, может включать анэхогенные округлые структуры различного диаметра (кисты). Наиболее эффективным методом лечения ДГПЖ является кастрация, которая позволяет быстро вернуть увеличенную простату в нормальное состояние. Далее наступает атрофия ткани предстательной железы, так как прекращается гормональная стимуляция эпителиального роста. Альтернативное лечение гормональными препаратами, которые используют при лечении простатита у людей, не имеет у собак научного обоснования, и кроме того, является слишком дорогостоящим.

Абсцессы предстательной железы – серьезное заболевание, которое может грозить жизни животного. Летальный исход даже при своевременном лечении может составлять 50%!. Возникают абсцессы при проникновении восходящей инфекции из мочевых путей, при нарушении нормальных защитных механизмов простаты, которые обычно предотвращают ретроградное распространение бактерий. Часто предрасполагающим фактором могут являться пара- и интрапростатические кисты, а также длительные бактериальные хронические простатиты и рецидивирующие инфекции мочевых путей и мочевого пузыря.

Клинические симптомы у собак проявляются в угнетении, болезненной дефекации, одышке на фоне болевого синдрома, отказа от корма, рвотой и диареей, повышенной температурой тела вследствие интоксикации организма, возможно развитие септического шока. Наблюдаются также геморрагические или гнойно-слизистые выделения из уретры. При осмотре врачом и пальпации выявляют увеличенную простату неровной формы, болезненную в различных областях. В качестве дополнительного метода исследования также используют УЗИ. На сканограммах выявляют увеличенную предстательную железу с множественными полостями, заполненными анэхогенным содержимым, при пункции, как правило, выявляется гнойное и геморрагическое содержимое. При подтверждении данного диагноза животное срочно нуждается в госпитализации, и хирургическом лечении. Гнойные полости вскрывают, удаляют содержимое, проводят санацию, устанавливают дренажи. При этом назначается длительная антибактериальная терапия специфическими антибиотиками, параллельно проводится инфузионная терапия с целью снижения интоксикации и восполнения потери жидкости организма на фоне дегидратации.

Парапростатический кистоз. Представляет собой множественные (более двух) тонкостенные образования, заполненные, как правило, серозной жидкостью. Этиология до конца не изучена, по мнению зарубежных коллег, эти образования могут быть рудиментарными остатками мюллерова канала.

Данные кисты могут образовываться из капсулы предстательной железы, либо стенок мочевого пузыря. При этом они часто достигают огромных размеров, смещаются в брюшную полость, либо далеко в тазовую полость. При этом клинически они могут не проявляться никак длительное время, пока не достигнут таких размеров, что механически будут сдавливать и смещать прямую кишку, мочевой пузырь и другие органы брюшной и тазовой полостей. Дифференциальная диагностика заключается в сборе анамнеза, проведении УЗИ, исключении асцита и новообразований брюшной полости. Лечение проводится хирургическое, кисты иссекаются. При невозможности хирургического вмешательства рекомендуется дренировать кисту и заполнить сальником. В любом случае в последующем назначается длительная антибиотикотерапия и симптоматическое лечение.

Читайте также:  Панкреатит симптомы сухость во рту

Диагноз ставится на основании клинических данных, анамнеза и результатах дополнительных исследований. При УЗ-диагностике выявляется увеличение простаты, неровные контуры, очаговые и неоднородные изменения эхоструктуры паренхимы. При пункционной биопсии и цитологическом исследовании измененной ткани простаты и регионарных лимфоузлов подтверждается диагноз новообразование. Лечением является в зависимости от степени онкологического процесса хирургическое вмешательство с целью простатэктомии, лучевая терапия. Эти методы эффективны на ранних стадиях заболевания, при отсутствии метастатического процесса. Однако такое лечение часто сопровождается осложнениями и высокой летальностью. Кастрация и лечение гормонами не влияют на течение болезни.

Итак, исходя из вышеописанных возможных заболеваний предстательной железы, следует, что симптоматика у животных часто одинаковая и распознать всю серьезность проблемы не всегда возможно сразу.

Поэтому всегда, когда Вы замечаете изменения в поведении и состоянии вашего питомца, мы рекомендуем незамедлительно обращаться к ветеринарным специалистам и проводить как можно более полное обследование животного. Ранняя диагностика поможет в выборе наиболее эффективной схемы лечения.

Специалисты нашего центра желают здоровья Вам и вашим питомцам!

Источник

Признаки рака простаты. Как начинается и развивается рак простаты

Рак предстательной железы – один из самых распространенных видов рака у мужчин. Основные симптомы рака простаты – проблемы с мочеиспусканием, в том числе: поллакиурия, никтурия, частые и сильные позывы, недержание мочи. На поздней стадии рака простаты картина меняется: пациента беспокоят гематурия, проблемы с эрекцией и наличие крови в сперме.

Узнайте, о других симптомах этого опасного заболевания.

Рак простаты – что это за заболевание?

Рак предстательной железы (простаты) – один из наиболее распространенных видов рака у мужчин. Болезнь обычно развивается в старости и имеет медленное длительное бессимптомное течение. По уровню заболеваемости этот вид рака занимает второе место после рака легких.

Рак предстательной железы на поздней стадии дает симптомы, сходные с теми, которые наблюдаются в случае гиперплазии предстательной железы – это в основном расстройства и проблемы с мочеиспусканием. Тест, подтверждающий рак предстательной железы, представляет собой биопсию с гистопатологическим исследованием.

Лечение рака предстательной железы включает в себя: лучевую терапию, химиотерапию, гормонотерапию и хирургию. Иногда врач не назначает терапию, рекомендуя только регулярные осмотры и тщательное наблюдение.

Причины

Рак предстательной железы, как правило, развивается у пожилых мужчин. Большинству пациентов с симптомами рака простаты более 50 лет. В свою очередь, средний возраст на момент постановки диагноза составляет 75 лет.

Рак предстательной железы развивается медленно – до нескольких лет и в течение длительного времени не дает симптомов, поэтому иногда пациент не знает, что у него тежелое заболевание, и умирает от какой-либо другой причины. По статистике у большинства мужчин старше 80 лет есть рак предстательной железы.

Простата состоит из периферической и центральной части. В центральной части находится сегмент уретры – именно здесь обычно развивается простатит. Напротив, рак обычно развивается в периферической части.

Факторы риска и причины рака простаты

Среди причин, которые могут привести к заболеванию простаты и раку органа, также есть гормональные факторы. Раковая опухоль в простате растет в результате выработки тестостерона. Этот факт активно используется в лечении – применяются препараты, блокирующие действие этого гормона.

Признаки рака и заболевания простаты

Симптомы рака простаты напоминают симптомы гипертрофии – увеличения простаты в результате доброкачественного роста органа. Тем не менее, опухоль развивается в периферической части железы, в отличие от доброкачественного роста, поэтому она дает симптомы довольно поздно и имеет длительный бессимптомный период.

Кроме того, среди многих пожилых мужчин распространены симптомы простатита. Они обычно связаны с воспалением этой железы и тоже схожи с признаками рака.

При больной простате возникают проблемы с мочеиспусканием, такие как:

При раке предстательной железы симптомом также является слабый, прерывистый поток мочи.

Симптомы запущенного рака простаты

В тяжелых случаях заболевания происходит задержка мочи, что связано с перекрытием уретрального просвета. В этом случае моча накапливается в мочевом пузыре, который переполняется и болит. В результате могут возникнуть опасные осложнения.

Когда рак предстательной железы значительно распространен, появляются признаки инфильтрации соседних органов и симптомы метастазирования. Тяжелые симптомы рака простаты включают: гематурию, задержку опорожнения мочевого пузыря, которая может привести к рецидивирующим инфекциям мочевыводящих путей и почечной недостаточности.

Анализы при раке простаты

При тревожных симптомах, связанных с проблемами и затруднением мочеиспускания, особенно у пожилых мужчин, уролог назначает ряд анализов и тестов.

Не следует проводить оценку уровня ПСА у здоровых молодых мужчин без симптомов заболевания простаты и факторов риска развития рака. Использование этого теста в качестве скрининга для выявления рака предстательной железы в этом случае является спорным, подвергает пациента ненужному стрессу. Анализ PSA должен рассматриваться в комплексе с результатами УЗИ и биопсии.

При оценке степени распространенного рака и инфильтрации соседних органов выполняется магнитно-резонансная томография, которая точно выявляет пораженные ткани.

Лечение рака простаты

Лечение рака простаты связано с серьезными осложнениями, которые могут существенно повлиять на качество жизни. К ним относятся: нарушения потенции, проблемы с эрекцией, недержание мочи, ректальный мукозит.

Методы лечения рака простаты включают в себя:

Методы лечения рака предстательной железы зависят от стадии рака, уровня маркера ПСА, возраста, общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Иногда врач прекращает терапию, если пациент в возрасте, а стадия рака низкая и заторможена в развитии. В этом случае процедуры ограничиваются: систематическими медицинскими проверками, тестами уровня PSA и периодическими визуальными тестами.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Читайте также:  Смещение органов брюшной полости симптомы

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

Читайте также:  Стрептококк пневмония в горле симптомы

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector