Увеличение щитовидной железы при беременности симптомы

Содержание

Гипертиреоз при беременности

Гипертиреоз при беременности — это повышение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой, рвотой, усилением аппетита, учащением дефекации, раздражительностью, бессонницей, тремором рук, ощущением сердцебиения, у части пациенток — увеличением щитовидной железы, экзофтальмом, инфильтративной дерматопатией нижних конечностей. Диагностируется на основании данных анализов о содержании Т3, Т4, ТТГ. Для лечения применяют тиреостатики, β-блокаторы, при резистентном течении выполняют двухстороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы.

МКБ-10

Общие сведения

По данным исследований в сфере эндокринологии, распространенность гипертиреоза достигает 1%, более чем в половине случаев расстройство протекает субклинически. Частота тиреотоксикоза при гестации составляет 0,05-0,4%. В 85-90% расстройство возникает до начала беременности и обусловлено базедовой болезнью. Однако у некоторых женщин гипертиреоз является гестационным, формируется либо в первом триместре в результате компенсаторной гормональной перестройки организма, либо после родов из-за развития аутоиммунных процессов. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высоким риском осложнений при тяжелом течении тиреотоксикоза.

Причины

Существует несколько групп патологических состояний, которые проявляются усиленным синтезом и выделением гормонов щитовидной железы у беременных. Лишь у 8-10% пациенток гипертиреоз связан с физиологическими процессами, происходящими при гестации и после родов. В остальных случаях уровень тироксина и трийодтиронина повышается вследствие заболеваний, возникших до беременности. Основными этиологическими факторами являются:

Крайне редко гипертиреоз во время беременности провоцируется легочными метастазами фолликулярного рака щитовидной железы и яичниковыми тератомами, содержащими в достаточном количестве тиреоидную ткань. Возникновение транзиторного медикаментозного тиреотоксикоза возможно после случайного или намеренного приема тиреоидных гормонов в повышенной дозировке.

Патогенез

Ключевым моментом в развитии гипертиреоза является усиление секретирующей функции ТТГ-чувствительных или функционально автономных клеток щитовидной железы либо выход гормонов из разрушенной тиреоидной ткани. Возникновению или усилению этих процессов способствуют изменения, происходящие при гестации. В начале беременности активность железы физиологически повышается, что связано с важностью тиреоидных гормонов для нормального функционирования желтого тела, сохраняющего беременность на ранних сроках. Эстрогены, уровень которых постепенно нарастает, потенцируют выработку в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).

Компенсаторное усиление синтеза тиреотропина способствует поддержанию нормального уровня биологически активных свободных фракций тиреоидных гормонов при увеличении их общего содержания. Поскольку щитовидная железа плода начинает секретировать гормоны только с 12-й недели беременности, в 1-м триместре потребности ребенка в трийодтиронине и тироксине удовлетворяются за счет их временной гиперпродукции в организме беременной под действием ХГЧ. Иммунная перестройка после родов может сопровождаться образованием антител к тиреоидной ткани и развитием транзиторного воспаления с признаками гипертиреоза, который впоследствии часто сменяется снижением функции щитовидной железы.

Классификация

Гипертиреоз при беременности систематизируется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода, — этиологического фактора и выраженности клинических проявлений. По причинам различают первичный тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, вторичный, возникший на фоне гипофизарных нарушений, и третичный, спровоцированный гипоталамической дисфункцией. Отдельно выделяют варианты расстройства, которые вызваны секреторной активностью тиреоидной ткани вне щитовидной железы, связаны с ее деструкцией или передозировкой гормональных препаратов. В зависимости от выраженности выделяют следующие варианты гипертиреоза:

Симптомы гипертиреоза при беременности

Клиническая симптоматика тиреотоксикоза обычно не зависит вызвавших его причин. При латентном течении гипертиреоза могут определяться симптомы, свидетельствующие об ускорении обмена веществ, — недостаточная прибавка в весе, теплая кожа, усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, мышечная слабость. При манифестном течении беременные жалуются на непереносимость тепла, тошноту, рвоту, усиление аппетита, учащение позывов к дефекации, бессонницу, дрожание пальцев рук, ощущение сердцебиения в прекардиальной области, шее, голове, брюшной полости. У некоторых пациенток наблюдается субфебрилитет.

Женщина выглядит суетливой, обидчивой, раздражительной, плаксивой. При диффузной гиперплазии тиреоидной ткани становится заметным утолщение нижней части шеи. Иногда в области щитовидной железы определяются узловатые образования. Характерными признаками гипертиреоза при болезни Грейвса являются инфильтративная офтальмопатия и дерматопатия. У 60% беременных с токсическим зобом возникают боли в глазницах, слезотечение, покраснение конъюнктивы, склер, светобоязнь, пучеглазие (экзофтальм), двоение при рассматривании предметов. Тиреоидная дерматопатия проявляется зудом, покраснением передней поверхности голеней, образованием узлов, обширных невоспалительных инфильтратов. Реже поражается кожа пальцев ног.

Осложнения

При транзиторном гипертиреозе, возникающем в I триместре, чаще выявляется ранний токсикоз с неукротимой рвотой беременных. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, осложненное течение гестации обычно обнаруживается у пациенток, которые страдают токсическим зобом. Значительное повышение концентрации тиреоидных гормонов влияет на процессы имплантации и нарушает эмбриогенез, что приводит к спонтанному выкидышу. При тиреотоксикозе возрастает риск преждевременных родов, мертворождения, гестозов с выраженным гипертензивным синдромом, отслойки плаценты, коагулопатических кровотечений. Течение заболевания может осложниться тиреотоксическим кризом, сердечной недостаточностью.

На фоне характерных для гипертиреоза нарушений сердечно-сосудистой деятельности чаще формируется фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода. Токсическое воздействие тиреоидных гормонов повышает вероятность анатомических аномалий развития, в том числе несовместимых с жизнью. У 2-3% беременных с гипертиреозом трансплацентарный переход аутоантител к тиреотропным рецепторам способствует возникновению внутриутробного и неонатального тиреотоксикоза с гипотрофией плода, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, нарушениями психомоторного развития новорожденного.

Диагностика

При наличии анамнестических сведений о заболеваниях щитовидной железы с повышением ее секреторной активности постановка диагноза не представляет затруднений. При подозрении на развитие или манифестацию тиреотоксикоза в период гестации назначают анализы для выявления гормонального дисбаланса. Лабораторными маркерами гипертиреоза при беременности являются:

Для уточнения причин тиреотоксикоза дополнительно оценивают уровень тироксинсвязывающего глобулина, выполняют тест погашенных тиреоидных гормонов, проводят УЗИ и допплерографию щитовидной железы. Радиационные методы исследований при беременности не рекомендованы из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Важной задачей обследования является дифференциальная диагностика между транзиторным гестационным гипертиреозом и повышением уровня тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы или других причин. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют нейрохирург, онколог, иммунолог, токсиколог, кардиолог, офтальмолог, дерматолог.

Лечение гипертиреоза при беременности

Женщинам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с регулярным лабораторным контролем. Назначение активных методов лечения оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания. При терапевтически резистентном гипертиреозе осуществляют искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для лечения тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Основной сложностью терапии является невозможность применения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который чаще всего выявляется при повышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:

Обычно медикаментозная терапия проводится в 1 триместре, когда течение базедовой болезни усугубляется физиологическими изменениями при беременности. Пациенткам с тяжелым гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью консервативного лечения, сдавливанием зобом соседних органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство производится во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта минимален. Объем резекции определяется тяжестью расстройства. Как правило, выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия.

Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических показателей. Обычно родовой процесс протекает быстро, его длительность у первородящих не превышает 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неправильного положения плода, узкого таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и др.). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется подавление лактации и назначение тиреостатических препаратов.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика гипертиреоза и подбор адекватной схемы лечения позволяет большинству пациенток нормально выносить беременность. С 24-28 недели выраженность расстройства снижается, возможно наступление спонтанной ремиссии заболевания щитовидной железы. Беременность у женщин с патологиями, сопровождающимися тиреотоксикозом, должна планироваться с учетом рекомендаций эндокринолога. Оптимальным временем зачатия является период стойкой ремиссии с эутиреозом через 3 и более месяца после окончания медикаментозного лечения. С профилактической целью показана ранняя постановка на учет в женской консультации.

Источник

Влияние щитовидной железы на беременность

Многие женщины во всем мире испытывают проблемы с нарушением функции щитовидной железы. И, как свидетельствует медицинская статистика, в период беременности случаи заболевания щитовидной железы учащаются. Некоторые женщины, которые не могут забеременеть, ищут проблемы в репродуктивной системе, хотя они могут скрываться в эндокринной.

Щитовидная железа анатомически расположена в передней части шеи и представляет собой небольшой, но весьма важный орган в жизнедеятельности человека. Она вырабатывает гормоны T3 и T4. Их уровень регулируется другим гормоном, выделяемым гипофизом мозга под названием ТТГ. Если уровень гормонов щитовидной железы повышается, то уровень ТТГ падает, и наоборот, когда уровень щитовидных гормонов снижается, то уровень ТТГ увеличивается и организм входит в состояние гипотиреоза. Подробнее о гипотиреозе узнайте из нашей публикации.

Как влияет щитовидная железа на зачатие?

Влияние щитовидной железы на зачатие очень велико. На общем уровне щитовидная железа отвечает за обмен веществ, помогает нормальному развитию плода, особенно его мозга. Признаки нарушения работы щитовидной железы могут отрицательно повлиять на способность женщины забеременеть.

Влияние беременности на щитовидную железу

Щитовидная железа при беременности испытывает настоящий стресс. Во-первых – это увеличение щитовидной железы при беременности примерно на 10%. При этом, выработка гормонов усиливается на все 50%. Функции железы также претерпевают значительные изменения на различных сроках вынашивания ребенка. Так, с точки зрения существующих лабораторных норм уровень тиреотропного гормона в крови отвечает показателям в таблице.

Норма тиреотропного гормона во время беременности, мЕд/л

Низкий уровень ТТГ может сохраняться и на протяжении всей беременности, если ожидается рождение двойни. А если ТТГ имеет значение около нуля, то предвещает рождение тройни.

Во-вторых, два гормона, связанные с беременностью, хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) и эстроген, являются основными факторами, ответственными за повышение активности щитовидки при беременности. Гормон ХЧГ вырабатывается плацентой и умеренно стимулирует щитовидную железу на выделение большего количества гормона.

Повышенный уровень эстрогена приводит к повышению количества тиреоидного глобулина (ТГ) в крови будущей мамы. Он представляет собой белок, который транспортирует гормоны щитовидной железы по кровеносным каналам. Эти естественные гормональные изменения могут иногда приводить к путанице при интерпретации результатов анализов во время беременности.

Влияние щитовидной железы на беременность

Гормон щитовидной железы играет жизненно важную роль в период беременности, как для здорового развития плода, так для поддержании здоровья матери. Женщины с проблемами щитовидной железы могут перенести здоровую беременность и защитить здоровье своего плода только при условии регулярного контроля функции щитовидной железы и правильного лечения. Как известно, в первой половине беременности плод не способен вырабатывать гормоны самостоятельно. Их поступление зависит исключительно от матери. Только с 12-й недели щитовидная железа ребенка начинает функционировать самостоятельно.

Связь между щитовидной железой и беременностью проявляется во многих аспектах. Дело в том, что щитовидка сильно влияет на другие гормональные системы. Ее нарушения отражаются на всем в женском организме: от психологического состояния до функционирования яичников.

Беременность при гипотиреозе

Недостаточная активность щитовидной железы называется гипотиреозом.

Гипотиреоз у беременных бывает двух видов:

Дети с дефицитом тироксина рождаются с индексом интеллекта ниже обычного.

Гипертиреоз во время беременности

Чрезмерная активность щитовидки во время беременности называется гипертиреозом или болезнью Грейвса, которая встречается у одной из пятисот женщин в мире. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система, предназначенная защищать организм от инфекции, вместо этого атакует собственную щитовидку.

Заболевание может появиться впервые во время беременности. При этом, следует отметить, что женщина с текущим гипертиреозом может увидеть ослабление его симптомов во втором и третьем триместре. Признаки болезни начинают исчезать в результате общего подавления иммунитета во время беременности. Однако, ухудшение последует вновь в первые месяцы после родов.

Если будущая мама ранее проходила лечение с помощью хирургического вмешательства или радиоактивного йода, антитела к тиреоглобулину (АТТГ) могут все еще присутствовать в ее крови, даже если функция железы в норме. Антитела попадают через плаценту в кровь плода и стимулируют работу щитовидной железы.

Читайте также:  Симптом трамвайных рельсов в легких это

Если женщина проходит медикаментозное лечение, то вероятность развития гипертиреоза у плода снижается, поскольку лекарства также проникают через плаценту к малышу.

Гипертиреоз у плода в утробе вызывает учащенное сердцебиение, что повышает вероятность рождения ребенка с сердечной недостаточностью.

Женщина с болезнью Грейвса и ее плод должны находиться под пристальным наблюдением медицинского персонала, поскольку неконтролируемое течение болезни приводит к следующим осложнениям:

Диагностика и симптомы болезней щитовидки

Заболевания щитовидной железы при беременности могут быть трудно диагностируемыми из-за более высокого уровня гормонов, увеличения размера железы, усталости и других распространенных симптомов беременности и нарушений щитовидной железы. При консультации с врачом, следует учитывать, что беременность и заболевания щитовидной железы имеют схожие симптомы. Так, при гипертиреозе также наблюдается учащенное сердцебиение, тремор, потеря или увеличение веса, сильная тошнота, непереносимость жары. Поэтому, если вы испытываете такие симптомы, то волноваться раньше времени не стоит.

Проверять гормоны щитовидной железы при беременности следует очень тщательно. Врач, как правило, назначает анализ крови на уровень ТТГ, Т3 и Т4, а также ультразвуковое исследование области шеи.

Болезни щитовидной железы после родов

Даже у женщин, которые никогда не имели патологии щитовидной железы, они могут возникнуть не только во время беременности, но и после родов. Это состояние может привести к атаке иммунной системы собственной щитовидной железы, вместо того, чтобы обеспечить ее защиту. Более подробно о видах аутоиммунных заболеваний щитовидной железы можно прочитать тут.

Как, правило, такие проблемы возникают в первые полгода после рождения ребенка. В связи с этим, женщинам необходимо держать руку на пульсе своего здоровья и в этот период также.

Лечение щитовидной железы во время беременности

Лечение гипотиреоза во время беременности

Лечение гипотиреоза при беременности и до нее заключается в заместительной терапии, обычно на протяжении всей жизни. Единственным препаратом тут выступает левотироксин. Планирование беременности при гипотиреозе заключается в корректировке вместе с врачом будущей дозы синтетического гормона, чтобы довести значения ТТГ до уровня 2,5 мЕд/л. Как правило, требуется увеличение приема препарата на 25-30% или 50 мкг в сутки. При этом, важно начать прием по новой схеме следует в период предполагаемого зачатия, поскольку для плода количество тироксина имеет особое значение уже с первых дней.

Лечение гипертиреоза при беременности

В течение периода вынашивания ребенка умеренная активность щитовидной железы при низком уровне гормонов лечения не требует. Однако, тяжелый гипертиреоз требует лечения препаратами, которые препятствуют выработке гормонов щитовидной железы. Препараты йода (Йодомарин, Йодид) применяются в качестве дополнительной терапии. Эти препараты разрешены для применения во время беременности по рекомендации лечащего врача.

В редких случаях, если медикаментозное лечение не приносит результатов или обнаружены признаки онкологии, принимают решение об оперативном вмешательстве. Операцию проводят во втором триместре, самом безопасном периоде. А вот лечение радиоактивным йодом для будущих мам полностью под запретом, так как изотопы уничтожат железу у плода.

Здоровье бесценно – берегите себя!
Моя Аптека – с любовью и заботой.

Читайте также:

Самые распространенные причины боли в горле и лечение

Из этой публикации вы узнаете все про боль в горле и ее разновидности, почему болит горло, что делать если болит горло, домашнее лечение горла.

Что нужно знать каждому об антибиотиках?

Антибиотики – это вещества способные бороться против бактериальной инфекции, однако против вирусов они бесполезны.

Острый тонзиллит или ангина: симптомы и лечение

Боль в горле сопутствует в 80% случаях всех респираторных заболеваний. К ним относятся не только простуда и ОРВИ, но и острый тонзиллит или ангина. Как же лечить ангину и какие симптомы возникают?

Подписывайтесь на нас в социальных сетях:

Чтобы не пропустить интересные статьи о здоровье и медицине подписывайтесь на нас в соцсетях

Источник

Заболевания щитовидной железы у беременных

Роль гормонов щитовидной железы во время беременности чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах. Нарушение функции щитовидной железы приводит к серьезным осложнениям беременности: выкидышам, мертворождению, аномалиям развития плода.

Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолликулостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стероидами окончательное завершение физической, половой и психической дифференцировки и способствуя установлению в женском организме нормального двухфазного цикла. При избытке тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и при недостатке (гипотиреоз) нарушается менструальный цикл (олигоменорея, аменорея).

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: в 3-5 раз более активный трийодтиронин и менее активный тироксин; тироксина секретируется в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится всего 0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трийодтиронина. Щитовидная железа выделяет ежедневно примерно 90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном количестве. В норме в сыворотке крови содержится тироксина 90-141 нмоль/л, а трийодтиронина 1,0-2,2 нмоль/л. Во время физиологической беременности вследствие увеличения концентрации тироксинсвязывающих глобулинов, обусловленного высоким уровнем эстрогенов, возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Однако, как и вне беременности, именно эти свободные фракции обеспечивают всю метаболическую и биологическую активность тиреоидных гормонов. Отсутствие повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания беременности.

После родов тироксинсвязывающий глобулин в сыворотке снижается, и поэтому средний уровень Т4 к 6-й неделе практически нормализуется.

Размеры щитовидной железы во время беременности увеличиваются в среднем на 16%. Увеличение размеров и объема щитовидной железы происходит вследствие более интенсивного кровоснабжения ткани щитовидной железы и возрастания ее массы. Функция щитовидной железы не зависит от ее размеров. Стимулировать функцию щитовидной железы во время беременности могут 3 фактора: увеличение степени связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы, повышение уровня хорионического гонадотропина в крови беременных и недостаточное снабжение щитовидной железы йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой у беременных. Последнее обстоятельство, а также усиленная потеря йодида во второй половине беременности из-за того, что часть материнского йода потребляется фетоплацентарным комплексом и идет на синтез тиреоидных гормонов плода, объясняют повышение потребности в йоде у беременных. Риск развития заболевания щитовидной железы во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба.

Заболевания щитовидной железы заключаются в ее увеличении (зоб), гиперфункции (гипертиреоз), недостаточности функции (гипотиреоз), воспалении (тиреоидит) и появлении в ней злокачественных новообразований.

Данные о частоте диффузного токсического зоба у беременных разноречивы: от 0,05 до 4%. Гормональные сдвиги, присущие беременности, имеют значение в развитии этого заболевания, поскольку очень часто оно возникает в первый год после родов.

Часто заболевание развивается после перенесенных инфекционных процессов, наблюдается семейная предрасположенность (в 50% случаев). Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, при котором образуются стимулирующие щитовидную железу антитела. Избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению обмена веществ, оказывая катаболическое действие на организм.

В I триместре беременности хорионический гонадотропин (ХГ), действуя как слабый аналог ТТГ, у 1-2% женщин вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных Т3 и Т4, при одновременном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром назван «гестационным транзиторным тиреотоксикозом» (ГТТ). ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свободных Т3 и Т4 до показателей, характерных для гипертиреоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных клинических симптомах достаточно короткого курса (-адреноблокаторов.

Клинические признаки легкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с легким компенсированным алкалозом. Объем циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают, нередки тахикардия и сердцебиения. Аппетит повышается чаще, чем у небеременных, имеются жалобы на утомляемость, слабость, нарушения сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются некоторые более специфические признаки, к которым относятся зоб и офтальмопатия (глазные симптомы).

Среди разнообразных проявлений болезни основных симптомов четыре: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательная аритмия).

Выделяют 3 степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ,1999):

Степень 0 _ зоба нет
Степень I _ зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры каждой из долей больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого.
Степень II _ зоб пальпируется и виден на глаз.

Объем щитовидной железы = (ШП(ДП(ТП+ШЛ(ДЛ(ТП)( 0,479

Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки.

Беременные, больные тиреотоксикозом, обычно предъявляют жалобы на сердцебиение, повышенную нервозность, быструю утомляемость, нарушение сна, чувство жара, дрожание рук, экзофтальм и увеличение шеи в области щитовидной железы, усиленное потоотделение. Парадоксально, что, несмотря на усиление потливости, при беременности чаще отмечаются жалобы на сухость кожи; это вовсе не типично для тиреотоксикоза.

При осмотре беременных обращают на себя внимание особенности их поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными движениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внимание на одном предмете, эмоциональная неустойчивость. Очень характерны теплые влажные ладони, отличающие тиреотоксикоз от нейроциркуляторной астении, которой свойственны холодные влажные ладони.

Для постановки правильного диагноза имеют значение и такие симптомы, как уменьшение массы тела или неспособность увеличить ее при хорошем аппетите, непереносимость высокой температуры окружающей среды, частый пульс во время сна и признаки экзофтальма в сочетании с ретракцией век.

У многих женщин выслушивался систолический шум на верхушке сердца, обусловленный увеличенной скоростью кровотока.

Нарушаются функции половых желез, прежде всего менструальная, возникает бесплодие, понижено либидо.

Тиреотоксикоз у 1/3 женщин сопровождается субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных.

Различают 3 степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Легкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 уд/мин, похуданием с потерей до 15% массы тела, глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена.

Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 уд/мин, похудание с потерей более 20% массы тела, слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.

Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкое проявление всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесенной операции, травмы, инфекции, родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм, сердечная недостаточность, аритмии.

Течение заболевания во время беременности бывает различным и зависит от формы тиреотоксикоза. При легкой форме болезни со второй половины беременности состояние обычно улучшается, и у 28% женщин спонтанно зоб становится эутиреоидным, что можно объяснить увеличением во время беременности гормонсвязывающих свойств крови, в результате чего уровень биологически активного свободного тироксина соответствует показателям при физиологической беременности.

Для диагностики нарушения функций щитовидной железы наряду с данными клинического обследования имеют значение результаты лабораторных методов исследования. Наиболее информативным является определение уровня тиреоидных гормонов в крови радиоиммунологическим методом. У беременных, страдающих диффузным токсическим зобом, значительно увеличено содержание свободных тироксина и трийодтиронина при сниженном уровне тиреотропного гормона гипофиза. Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормональной функции у беременных является определение уровней общего Т3 и Т4, что не отражает истинного функционального состояния щитовидной железы.

На электрокардиограмме больной тиреотоксикозом обычно зубец Р не выражен, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, деформация зубцов Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикардия, иногда мерцание предсердий. Изменения ЭКГ связаны с развивающейся тиреотоксической миокардиодистрофией.

Биохимическое исследование крови выявляет гипохолестеринемию, умеренную гипергликемию. Возможны тиреогенный сахарный диабет и надпочечниковая недостаточность.

К методам диагностики заболеваний щитовидной железы относится ультразвуковое исследование. Оно позволяет получить не только точное определение ее объема, но и информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы.

На аутоиммунное заболевание (базедова болезнь, тиреоидит) указывают антитела щитовидной железы к тиреоглобулину, микросомальной фракции.

У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беременность имеет осложненное течение. Наиболее частым и характерным осложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицательное влияние на процессы имплантации и дальнейшее развитие плодного яйца, что приводит к аборту. Угрожающий выкидыш или преждевременные роды чаще наблюдаются при заболевании средней тяжести.

Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний. Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает с периодом обострения основного заболевания, что можно связать с изменениями в центральной нервной системе и обменными нарушениями, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз имеет очень тяжелое течение и плохо поддается лечению, в связи с чем беременность приходится прерывать.

Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерным является преобладание гипертензивного синдрома.

Клинические наблюдения показывают, что роды больных диффузным токсическим зобом протекают, как правило, без осложнений. Характерно быстрое течение родового процесса. У большинства первородящих продолжительность родов составила 10 ч. Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связать прежде всего не с данной эндокринной патологией, а с наличием в анамнезе больных инструментальных вмешательств при самопроизвольных выкидышах.

Особого внимания заслуживает вопрос о возможности кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, так как при патологии щитовидной железы имеются нарушения в системе гемостаза.

У больных токсическим зобом не наблюдается заметного увеличения частоты послеродовых заболеваний. У 40% родильниц выявляется недостаточная лактация. Заслуживает особого внимания обострение тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Эти родильницы предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, повышенное потоотделение, тремор рук. Резкое обострение заболевания является показанием для подавления лактации и начала лечения антитиреоидными препаратами. Следует отметить, что в связи с быстрым переходом через барьер молочной железы ряда лекарственных веществ лечение тиреотоксикоза нужно проводить с большой осторожностью и при необходимости терапии следует прекратить кормление ребенка.

Лечение тиреотоксикоза у беременных сопряжено с необходимостью назначать препараты, обладающие тератогенным и фетотоксическим действием.

Большое значение при ведении больной с токсическим зобом следует придавать соблюдению правильного режима работы и отдыха; по возможности, должны быть исключены психические травмы.

Больным рекомендуется диета, богатая витаминами. Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и (-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают многие проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор, кроме того, они ингибируют превращение Т4 в Т3-активную форму тиреоидного гормона. При наличии противопоказаний к пропранололу назначают антагонист кальция дилтиазем (начиная с 20 мг 4 раза в день дозу постепенно увеличивают до ликвидации тахикардии). Одновременный прием дилтиазема и пропранолола противопоказан. Существуют возражения против применения (-адреноблокаторов, так как они могут вызвать уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию. Их рекомендуют использовать только в период подготовки женщины к операции на щитовидной железе и при развитии тиреотоксического криза.

У больных с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2-3 раза в день. Антитиреоидный эффект резерпина зависит от выраженного симпатолитического действия.

Тиреостатическое лечение заключается в применении мерказолила (тиамазола). Он снижает биосинтез тиреоидных гормонов. Назначают по 0,005-0,01 г 3-4 раза в день после еды в течение 2-3 недель, после наступления ремиссии дозу уменьшают постепенно до 1 таб. (0,005 г) раз в 3-4 дня. Некоторые авторы полагают, что можно суточную дозу назначать в один прием. Преждевременная отмена препарата способна привести к рецидиву болезни и необходимости вернуться к высоким дозам. При базедовой болезни тиреостатики применяют в течение длительного времени (1-2 года); поскольку это аутоиммунное заболевание имеет тенденцию к рецидиву, лечение следует проводить вплоть до наступления ремиссии.

Мерказолил обладает рядом побочных эффектов: вызывает агранулоцитоз, лейкопению, тошноту, нарушение функции печени, гипотиреоз, зобогенное действие, сыпь. Побочные эффекты проявляются преимущественно в первую неделю лечения. Тиреостатические препараты беспрепятственно преодолевают плацентарный барьер, они способны проникать и в материнское молоко. У новорожденных могут быть выявлены врожденный зоб, гипотиреоз и кретинизм. Однако низкодозированное введение тиреостатических препаратов, например от 2,5 до 10 мг тиамазола в сутки (поддерживающая доза), 150 мг пропилтиоурацила, не связано с повышенным риском для плода или малыша. При необходимости лечения женщины после родов ребенка переводят на искусственное вскармливание.

В тех случаях, когда больные раньше не получали антитиреоидные средства, некоторые клиницисты предпочитают назначать пропилтиоурацил, а не тиамазол, поскольку пропилтиоурацил хуже проникает через плаценту и в молочную железу (начальная доза пропилтиоурацила для беременных составляет 150-200 мг каждые 12 ч, или 50 мг 3-6 раз в день). Кроме того, прием матерью тиамазола (мерказолила) иногда приводит к нарушению волосяного покрова головы у новорожденных (aplasia cutis), с чем, впрочем, не все согласны. Вместе с тем мерказолил имеет определенные преимущества перед пропилтиоурацилом: его можно принимать реже, и его прием в низких дозах сопряжен с меньшим риском побочных эффектов. Поэтому тем больным, которые начали принимать мерказолил до беременности, лучше продолжать терапию именно этим препаратом.

Разноречивы мнения о безопасности (с точки зрения влияния на плод) назначения беременным и кормящим женщинам йодидов (раствор Люголя, насыщенный раствор KI). Йодид тормозит высвобождение тиреоидных гормонов, уменьшает васкуляризацию щитовидной железы. Назначают по 100-200 мкг в день.

После исчезновения признаков тиреотоксикоза дозы антитиреоидных средств можно снижать и, поскольку во II и III триместрах беременности обычно наблюдается ремиссия болезни Грейвса, эти препараты можно вообще отменить. Некоторые клиницисты, учитывая стрессорное воздействие родов, считают целесообразным продолжать лечение низкими дозами антитиреоидных средств до самых родов и даже после них.

Лечение тиреостатиками небезопасно, но оно необходимо, поскольку заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развития гестоза. Повышается также частота неонатальной смертности, вероятности рождения ребенка с дефицитом массы тела. Декомпенсированный тиреотоксикоз может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у матери, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время родов. Все эти осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксикоза во время беременности, чем в случае наступления беременности у женщин с ранее леченным диффузным токсическим зобом.

У детей, рожденных матерями с декомпенсированным диффузным токсическим зобом, отмечен повышенный риск врожденных пороков развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей, чьи матери во время беременности находились в состоянии эутиреоза на фоне лечения метимазолом, частота фетальных нарушений аналогична таковой среди детей здоровых эутиреоидных матерей (меньше 1%).

После родов за состоянием женщины с тиреотоксикозом необходимо тщательно наблюдать, поскольку в этот период возрастает риск рецидива. В некоторых случаях лучше продолжить лечение низкими дозами антитиреоидных средств минимум 6 месяцев, даже если к моменту родов у женщин имелась ремиссия заболевания.

Операция во время беременности (субтотальная резекция щитовидной железы) показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе. При необходимости можно использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и очень большом зобе. Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ранние сроки чаще приводит к спонтанному аборту. Подготовка к операции заключается в назначении мерказолила до достижения эутиреоидного состояния, преднизолона, витаминов. С целью предупреждения возможного прерывания беременности после операции необходимо назначать средства, снижающие возбудимость матки, и препараты прогестеронового ряда.

Проведенные исследования свидетельствуют о неблагоприятном влиянии на плод и новорожденного нарушений функционального состояния щитовидной железы у беременных, связанных как с избытком, так и с недостатком тиреоидных гормонов. Их назначение в процессе формирования плода полностью не изучено, но установлено, что они оказывают влияние на его рост и развитие, процессы оссификации и формирования легочной ткани, миелогенеза головного мозга.

Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулина может привести к врожденному тиреотоксикозу. Поскольку тиреостимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значительное время после операции на щитовидной железе, произведенной матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахикардия, беспокойство, потеря веса, офтальмопатия, преждевременный краниостеноз. Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 месяца и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребенок может умереть. Назначают тиамазол по 0,5-1 мг/кг массы тела в сутки. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезают через 3 месяца, отсутствие положительной динамики состояния ребенка означает, что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз.

У 12% новорожденных были обнаружены клинические признаки гипотиреоза: сухая, отечная кожа, «пергаментные» кости черепа, постоянно открытая ротовая щель, пупочная грыжа, гипорефлексия, замедленная перистальтика кишечника и склонность к запорам. Клинические проявления гипотиреоза во всех случаях сочетались с пониженным содержанием связанного с белком йода в крови как при рождении, так и в первые 2 недели жизни. У половины новорожденных гипотиреоз был преходящим, и в дальнейшем функция щитовидной железы нормализовалась, у половины детей потребовалась заместительная тиреоидная терапия.

При ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зобом рекомендуется следующая тактика.

Оптимальным временем для планирования семьи является полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления беременности. Иначе ТСИ поступят в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и разовьется врожденный тиреотоксикоз. Поэтому до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением ТСИ беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами.

При легкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена, но требуются обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога и лечение в I половине беременности.

При узловых формах зоба показано оперативное лечение.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, так как именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности.

Родоразрешение должно производиться на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику; необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, по показаниям применяется кардиальная терапия в связи с опасностью развития декомпенсации кровообращения. В последовом и раннем послеродовом периодах должна проводиться профилактика кровотечения.

При обострении болезни после родов производится подавление лактации и назначают антитиреоидные препараты.

Поскольку лечение радиоактивным йодом во время беременности не применяется, показано хирургическое лечение при сохранении беременности. В период подготовки к операции назначают мерказолил, пропранолол.

Узловой нетоксический зоб в виде одиночного или множественных узлов нередко диагностируют у молодых женщин. Вероятность развития тиреотоксикоза при этом во время беременности невелика, поскольку возрастают потребности в тиреоидных гормонах и ускоряется клиренс йода. И после родов в отличие от базедовой болезни или скрыто текущего тиреоидита риск развития тиреотоксикоза у женщин с узлами щитовидной железы не увеличивается.

Узловой нетоксический зоб требует такого же обследования щитовидной железы, как токсический зоб: ультразвукового, гормонального, пункционной биопсии. Если возникают показания к удалению узла, операцию лучше производить во II триместре беременности. После операции назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов. Заболевание не является показанием для прерывания беременности.

Гипотиреоз у беременных характеризуется неблагоприятным влиянием дефицита гормонов щитовидной железы на репродуктивную систему.

Понижение функциональной активности щитовидной железы с недостаточным выделением тироксина и трийодтиронина имеет различные причины, связанные с поражением самой щитовидной железы (у взрослых в 90-95% случаев) или органов, регулирующих ее функцию.

Первичный гипотиреоз может быть следствием аутоиммунного тиреоидита Хашимото (половина случаев гипотиреоза), операции на щитовидной железе, терапии 131I (третья часть случаев), ионизирующей радиации, тиреостатической медикаментозной терапии, туберкулеза, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, генетических нарушений синтеза тиреоидных гормонов, эндемического зоба и кретинизма, воспалительных заболеваний (тиреоидит Риделя, тиреоидит де Кервена).

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологией гипофиза: гипопитуитаризмом, изолированной недостаточностью ТТГ-тиреотропного гормона гипофиза (врожденная или приобретенная), секрецией биологически неактивного ТТГ (1% случаев).

Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах и способствует развитию относительной йодной недостаточности; оба эти фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза.

Снижение уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме, приводит к угнетению всех видов обмена веществ, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Замедление синтеза и катаболизма белка, а также процесса его выделения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада в органах и тканях, в коже и мускулатуре.

Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка созревания премордиальных фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития желтого тела.

Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зачатие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мертворождений. Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролактинемии, вызывающей ановуляторное состояние.

Некомпенсированный гипотиреоз приводит к бесплодию, преждевременному прерыванию беременности, а в случае донашивания беременности рождаются неполноценные дети.

В литературе имеются описания отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях исходы беременности были неблагополучными.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Их тяжесть зависит от степени и длительности дефицита тиреоидных гормонов. При недавно развившемся гипотиреозе, даже у больных с выраженными биохимическими сдвигами, тяжесть симптомов сильно варьирует. Например, на протяжении 2-4 недель после тиреоидэктомии (произведенной по поводу рака щитовидной железы) одни больные в отсутствие заместительной терапии тиреоидными гормонами испытывают тяжелейшее недомогание, а другие с тем же уровнем тиреоидных гормонов в сыворотке чувствуют себя нормально. Это справедливо и для беременных или недавно родивших женщин с непродолжительным гипотиреозом.

Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ, снижением активности всех обменных процессов. При недостаточной компенсации гипотиреоза беременные женщины жалуются на вялость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость, зябкость, прибавку веса, упорные запоры, апатию, снижение памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

При осмотре обращают на себя внимание бледность и отечность кожных покровов и подкожной клетчатки, одутловатость лица, пастозность конечностей. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная. Речь замедленная, голос хриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52-60 уд/мин), гипотензия, объем циркулирующей крови уменьшен, скорость кровотока замедлена. При врожденном гипотиреозе происходит задержка роста и психического развития вплоть до слабоумия (кретинизм). Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных.

Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

Эксквизитные обстоятельства, такие как употребление алкоголя, охлаждение, стресс, могут вызвать развитие гипотиреоидного (микседематозного) криза: быстрое ухудшение состояния, особенно у больной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим торможением центральной нервной системы, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, брадикардией, гипотензией и смертью больной.

На электрокардиограмме отмечаются синусовая брадикардия, снижение вольтажа, замедление атриовентрикулярной проводимости, удлинение интервала Р-Q, снижение интервала S-T.

Особенностью течения заболевания у беременных является уменьшение симптомов гипотиреоза с развитием беременности. Обращает на себя внимание, что у больных, постоянно принимавших определенные дозы тиреоидных гормонов, во второй половине беременности возникают клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы, что прежде всего выражается в появлении тахикардии. Эти изменения обусловлены компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода и поступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних сроках беременности возможна ремиссия имеющегося гипотиреоза.

Нормальное развитие плода требует хорошей компенсации заболевания матери. Потребность в лекарственных препаратах возрастает на 30-50%, на что указывает повышение концентрации ТТГ в крови. Имеются сообщения о связи гипотиреоза матери с болезнью Дауна, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы: транзиторном гипотиреозе. Отсутствие адекватного лечения гипотиреоза во время беременности в дальнейшем приводит к задержке умственного развития у детей.

Чтобы избежать неизлечимых поражений центральной нервной системы ребенка (олигофрения или кретинизм), диагноз следует поставить как можно раньше (до 1 месяца) и немедленно начинать лечение, не всегда дожидаясь подтверждения диагноза (результаты определения Т3 и Т4, повторное исследование ТТГ). Важным методом диагностики врожденного гипотиреоза является ультразвуковое сканирование щитовидной железы. При атиреозе или гипоплазии железы диагноз не вызывает сомнений и пожизненное лечение следует начать немедленно. При врожденном гипотиреозе отстает костный возраст, но определять его следует по костям колена, а не запястья. Лечение заключается в назначении левотироксина 10-15 мг/кг массы тела в течение года.

Дети у матерей с гипотиреозом сразу после рождения должны быть взяты под особый контроль для коррекции возможных нарушений их развития. Сохранение беременности у женщин, страдающих гипотиреозом, представляет большую опасность для плода, чем для матери.

Основным принципом лечения беременных, страдающих гипотиреозом, является замещение недостаточной функции щитовидной железы. Для этого назначают препараты, содержащие гормоны щитовидной железы. Лечение продолжается всю беременность (при этом заболевании больные лечатся пожизненно). В III триместре беременности доза гормонов уменьшается. Используют следующие препараты:

Если дозу L-тироксина у женщин с гипотиреозом при возникновении беременности приходится часто постепенно увеличивать, то после родов ее, по всей вероятности, нужно снижать. Однако до сих пор по этому вопросу нет единого мнения. В тех случаях, когда доза во время беременности остается прежней, следует, очевидно, сохранить ее и после родов. Если же при беременности дозу L-тироксина пришлось увеличивать, то после родов ее следовало бы снизить на 25 мкг/сут, а через 6-8 недель, проверив уровень ТТГ в сыворотке, соответственно скорректировать.

Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам применяют (-адреноблокаторы. При назначении препаратов щитовидной железы возможно развитие гипертиреоза у плода.

Лечение гипотиреоидной (микседематозной) комы заключается в срочной компенсации функций щитовидной железы. Для этого в вену вводится L-тироксин в дозе 300-500 мкг, а затем по 100 мкг в сутки в течение 5 дней. В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу. Для борьбы с коллапсом, для предотвращения относительной недостаточности надпочечников назначают преднизолон по 100-200 мг или гидрокортизон (200-400 мг), повторяя инъекции каждые 6-8 ч (вдвое уменьшая каждую последующую дозу). Кроме того, вводят 5% раствор глюкозы или гипертонический раствор хлорида натрия, комплекс витаминов. Производят искусственную вентиляцию легких. Улучшение наступает через 24-36 ч.

Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основывается на положении, что беременные с этим заболеванием относятся к группе высокого риска перинатальной патологии. При ведении беременных с гипотиреозом, развившимся после операции на щитовидной железе, необходимым условием является оценка функционального состояния железы и проведение заместительной терапии тиреоидными гормонами под контролем лабораторных методов исследования. Необходимо учитывать, что беременность часто осложняется преждевременным прерыванием и развитием анемии. Операции (кесарево сечение) у больных со сниженной функцией щитовидной железы не предполагают обязательных тяжелых осложнений. Но плановые операции надо отложить до полной компенсации гипотиреоза.

Особого подхода к решению вопроса о продолжении беременности требуют врожденные формы гипотиреоза. В этих случаях необходимо проведение медико-генетической консультации, так как риск рождения неполноценного потомства у этих женщин достаточно высок; имеются данные о взаимосвязи патологии щитовидной железы и хромосомных аберраций.

Практически вся территория России эндемична по зобу. По своему геохимическому составу почва и вода на подавляющей части территории России обеднены йодом, что приводит к развитию эндемического зоба. Неблагоприятную роль в развитии йододефицитного зоба сыграли значительные изменения в характере питания: снижение почти в 10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко. Овощи с приусадебных участков, играющие существенную роль в рационе многих жителей страны, содержат мало йода. К тому же в последние годы производство йодированной соли в России практически свернуто.

Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и функциональным состоянием. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При большом зобе возникает чувство сдавливания близлежащих органов.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. У женщин щитовидная железа часто представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

Во время беременности эутиреоидный зоб привлекает внимание еще и потому, что в этом случае существует опасность развития зоба у ребенка, поскольку обеспечение йодом щитовидной железы плода происходит исключительно за счет матери. В связи с этим достаточное потребление йода матерью играет важную роль во время беременности.

Беременность ограничивает резервы йода и приводит к состоянию относительной йодной недостаточности. Эта ситуация чревата последствиями как для матери, так и для плода. У матерей формирование зоба возникает в результате повышения ТТГ (в пределах нормального диапазона). Нарастание ТТГ происходит, главным образом, после окончания первого триместра и сочетается с относительной гипотироксинемией.

Возникающий на фоне беременности зоб после родов подвергается обратному развитию не всегда, и это облегчает понимание высокой распространенности тиреоидной патологии среди женщин. У плода также наблюдается избыточная стимуляция щитовидной железы: железистая гиперплазия после рождения встречается у 10% новорожденных, а уровни ТТГ у младенцев умеренно повышены в пуповинной крови. Главным связующим звеном между тиреоидными нарушениями у матери и младенца служит относительная йодная недостаточность.

Предотвратить формирование зоба во время беременности можно систематическим приемом антиструмина, содержащего 1000 мкг калия йодида в 1 таб. Назначают по 1/2 таб./день или по 1 таб. 1-2 раза в неделю. Другим препаратом йода является калия йодид-200. Его принимают по 1 таб. ежедневно. Можно применять комплексные препараты, состоявшие из витаминов, микроэлементов и некоторых других компонентов. «Витамакс плюс с антиоксидантами», «Поливит», «Центрум» и другие содержат по 150 мкг йода. Их назначают по 1 капсуле или таблетке ежедневно.

Если помимо зоба имеются клинические и лабораторные признаки гипотиреоза, требуется назначение лечения тиреоидными гормонами в комбинации с йодом, например «Тиреокомбом» (как при лечении гипотиреоза) под контролем лабораторных показателей.

Тиреоидиты у беременных диагностируют редко, особенно это относится к хроническому тиреоидиту Риделя и более тяжело протекающему подострому тиреоидиту де Кервена. Гораздо чаще встречается хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото). Им болеют женщины среднего возраста. Иммунный генез болезни подтверждается наличием массивной лимфоцитарной и плазматической инфильтрации ткани щитовидной железы, повышенным содержанием иммуноглобулинов в крови, повышением титра антител к различным компонентам соединительной ткани, прежде всего к тиреоглобулину и микросомам, у 90% больных.

При этом заболевании щитовидная железа увеличена в размерах, безболезненна, умеренной плотности. Компрессионные симптомы редки. Через 3-4 месяца от начала болезни появляются симптомы гипотиреоза, в крови снижаются уровни Т3 и Т4, увеличивается содержание тиреотропного гормона. Диагноз подтверждается биопсией щитовидной железы. С целью выявления аутоиммунного тиреоидита во время беременности рекомендуется в ранние сроки обследовать беременных с подозрением на дисфункцию щитовидной железы, на наличие в сыворотке крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.

Вследствие иммунодепрессивного действия беременности ранее диагностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

Лечение проводят тиреоидными гормонами, оказывающими заместительное действие и влияющими на течение аутоиммунного процесса. Иногда применяют глюкокортикоиды. У некоторых женщин с гипотиреозом на почве тиреоидита Хашимото после родов происходит обострение тиреоидита. В таких случаях подбор оптимальной заместительной дозы L-тироксина может оказаться достаточно трудной задачей.

Хотя через несколько недель или месяцев после начала послеродового тиреоидита функция щитовидной железы в большинстве случаев восстанавливается, не менее чем у 25% таких больных через 2-4 года развивается гипотиреоз.

Лечение проводится только при выраженных клинических проявлениях. Многие женщины не нуждаются в заместительной терапии, поскольку гипотиреоз у них непродолжителен. В случае появления отчетливых симптомов или при сохранении биохимических признаков гипотиреоза в течение 4-6 недель можно начать лечение L-тироксином в дозах 50-75 мкг/сут. Если через 4-6 недель уровень ТТГ в сыворотке останется повышенным, дозу L-тироксина следует увеличить на 25 мкг/сут. Если же этот уровень окажется в пределах, характерных для тиреотоксикоза, лечение L-тироксином нужно отменить. Всех больных с послеродовым тиреоидитом необходимо периодически обследовать, поскольку не менее чем у 20-35% из них развивается постоянный гипотиреоз.

При последующих беременностях послеродовой тиреоидит обычно повторяется.

Злокачественные опухоли щитовидной железы являются противопоказанием для беременности. После перенесенной операции по поводу рака щитовидной железы беременность нежелательна, однако если нет метастазов, консилиум в составе эндокринолога, онколога, акушера, может разрешить беременность. В этом случае за больной требуется внимательное наблюдение и лечение, как и вне беременности, максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов. У родильниц эти препараты, принимаемые в высоких дозах, нарушают лактацию, ее приходится подавлять парлоделом (по 2,5 мг 2-3 раза в день в течение 5-10 дней).

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector