Увеличение щитовидной железы у подростков симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

Аутоиммунный тиреоидит у ребенка — это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под действием провоцирующих факторов: избытка йода, гормональных перестроек, радиации. Аутоиммунный тиреодит обычно протекает бессимптомно, но может проявляться зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика болезни включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на тиреоидные гормоны и антитела. Лечение состоит из изменения образа жизни, ликвидации триггеров, назначения заместительных (гормональных) и симптоматических медикаментов.

МКБ-10

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) имеет синонимичное название тиреоидит Хашимото в честь врача H. Hashimoto, который в 1912 году впервые выделил симптомы в отдельную нозологическую единицу. Распространенность патологии раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления повышается в период пубертата (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики болезни объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.

Причины

Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, часть генов которой отвечает за работу Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность возникновения аутоиммунного тиреодита повышается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.

Факторы риска

Помимо генетических особенностей, большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные воздействия, запускающие патологический процесс. У детей основным фактором называют избыточное потребление йода, если семья живет в эндемическом регионе, либо родители дают им специальные йодсодержащие продукты. Другие триггеры воспаления включают:

Патогенез

Если на ребенка действуют провоцирующие факторы, наследственные нарушения работы иммунной системы вызывают срывы механизмов клеточной и гуморальной защиты. В организме начинается синтез антител к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона гипофиза, микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не имеют прямого цитотоксического действия на тиреоидную ткань.

Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается повышением содержания фактора некроза опухолей и других веществ, которые запускают каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. Как следствие, функциональная активность органа снижается, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани выявляют инфильтрацию лимфоцитарными и плазматическими клетками.

Классификация

По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. По течению тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме выделяют АИТ как самостоятельное заболевание либо как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии наиболее важна систематизация по функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа болезни:

Симптомы

У многих детей аутоиммунное тиреоидное воспаление не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. Если возникает клиническая форма тиреоидита, у пациентов диагностируют увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и/или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Болезнь чаще манифестирует у подростков на фоне полового созревания.

На начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У ребенка ускоряется метаболизм, поэтому он постоянно хочет есть, однако не набирает или даже теряет вес. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессивность или истеричность. Физические симптомы тиреодита, протекающего с гипертиреозом, включают дрожание пальцев рук, усиление потоотделения, тахикардию и симптоматическую гипертензию.

После гипертиреоза уровень гормонов быстро снижается, нарастают признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляются умеренные отеки, из-за нарушения метаболизма ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются чувством ползания «мурашек» в конечностях, снижением мышечного тонуса и силы. Часто пациент становится вялым, апатичным, хуже успевает в школе и перестает общаться со сверстниками.

При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается в размерах, но на начальных стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При массивном зобе становится видна выпуклость по передней поверхности шеи ребенка. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болезненностью, неприятными ощущениями при глотании. При ощупывании шеи родители ощущают равномерно плотное гладкое образование.

Осложнения

В детском возрасте при несвоевременно диагностированном аутоиммунном тиреоидите уровень тиреоидных гормонов снижается на 3-5% ежегодно. Если болезнь длительное время протекает без симптомов, то у ребенка формируется стойкий гипотиреоз, который требует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений работы железистой тиреоидной ткани у страдающих аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.

Диагностика

Ребенок с подозрением на аутоиммунное поражение ЩЖ проходит обследование у детского эндокринолога. При первичном осмотре врач устанавливает размеры и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня тиреоидных гормонов. Доктор уточняет семейный анамнез для оценки генетических факторов риска. Затем эндокринолог назначает план диагностики, в который входят следующие методы:

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

При эутиреоидной фазе АИТ специфическое лечение не проводится. Врач рекомендует изменить образ жизни ребенка: сократить количество йода в ежедневном рационе, по возможности переехать в регион с благоприятной экологической ситуацией, уменьшить количество стрессовых факторов. Инфекции выступают как триггер АИТ, поэтому больному выполняют санацию хронических очагов (кариеса, тонзиллита).

Читайте также:  Симптом невропатии затылочного нерва

При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначается длительная поддерживающая терапия левотироксином, доза которого рассчитывается по возрасту и весу. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения в щитовидной железе и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Для снижения уровня аутоантител применяют препараты селена. При тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.

При выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита необходимо симптоматическое лечение. Чтобы уменьшить боль и дискомфорт в области железы, используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендованы короткие курсы глюкокортикоидов. Для ликвидации симптоматики гипертиреоза эффективны бета-адреноблокаторы и седативные медикаменты.

Прогноз и профилактика

У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается спонтанное восстановление тиреоидной гормональной функции, а у остальных удается контролировать состояние заместительной терапией. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременности обращения к врачу есть риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональную по содержанию йода диету, исключение вредных факторов среды, предупреждение вирусных инфекций у ребенка.

Источник

Тиреоидиты у детей

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительно

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки.

Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Наиболее часто в основе существующих классификаций воспалительных заболеваний щитовидной железы лежит внешняя симптоматика. В частности, в принятую у нас классификацию включены: а) тиреоидит острый (гнойный и негнойный); б) тиреоидит подострый; в) тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото); г) туберкулез щитовидной железы; д) сифилис щитовидной железы; е) паразитарные заболевания; ж) актиномикоз щитовидной железы. Очевидно, что в понятие «воспалительные заболевания щитовидной железы» собраны патологические состояния, имеющие разную патогенетическую сущность, в частности тиреоидит нередко имеет аутоиммунный, а не воспалительный генез. Такой подход к классификации данной патологии до настоящего времени вызывает споры у специалистов.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1–2% среди всех заболеваний щитовидной железы). Тиреоидитом называют воспаление до этого нормальной щитовидной железы (струмит — это воспалительный процесс в зобноизмененной железе). Тиреоидиты различают неспецифические (острые, подострые и хронические) и специфические — туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные.

Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.).

Воспаление может развиваться либо непосредственно во время инфекции, либо как ее осложнение. Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Через несколько дней (иногда через 2–3 мес) повышается температура, появляются озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия, в отдельных случаях тошнота и рвота. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной и резко болезненной. Движение головы, кашель, глотание усиливают боли, которые могут иррадиировать в голову, уши, челюсть. Отмечаются отек и расширение вен шеи, пастозность и гиперемия лица, увеличиваются в размерах шейные лимфатические узлы, в крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы.

В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Острый период продолжается в среднем 3–6 нед, после чего нормализуется температура, исчезает болезненность, уменьшаются размеры щитовидной железы. В связи с появлением воспалительного процесса в других участках железы могут отмечаться рецидивы заболевания, поэтому о выздоровлении от тиреоидита (с восстановлением функции щитовидном железы) можно говорить через 4–6 мес от начала заболевания.

Наряду со случаями тиреоидита, спонтанно заканчивающимися выздоровлением, могут встречаться тяжелые формы, молниеносные, которые сопровождаются некрозом и гнойным расплавлением паренхимы. Эти формы чаще вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками. В этих случаях заболевание развивается остро, характеризуется общим тяжелым состоянием, значительным повышением температуры, ознобами, тахикардией, резкой болезненностью в области передней поверхности шеи, нередко возникает ощущение удушья. Отмечается значительный лейкоцитоз (15 000–20 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастенит).

Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее.

Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед.

Читайте также:  Симптомы насекомого в ухе

Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В1, В2, В12).

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем.

Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует.

При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Заболевание часто сопровождается нарушением функции щитовидной железы, с появлением симптомов тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется симптомами гипотиреоза, вследствие истощения синтеза тиреоидных гормонов. Уровни трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в крови снижаются, содержание тиреотропного гормона повышается.

На пике заболевания выявляются ускорение СОЭ, диспротеинемия (увеличение α2— и γ-глобулиновых фракций), в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в невысоких титрах.

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют.

Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β-адреноблокаторы.

Учитывая, что гипотиреоз при подостром тиреоидите имеет обратимый характер, прием тиреоидных гормонов не требуется. Нормализация эхоструктуры щитовидной железы у больных происходит с запозданием по сравнению с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) встречается редко.

Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель.

Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода.

Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

Читайте также:  Какие симптомы токсоплазмоза при беременности

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т4.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector