Увеличенное сердце у собаки симптомы

Содержание

Сыпь на коже: как по высыпаниям определить, чем болеет человек

Кожа человека самый большой орган, который, как лакмусовая бумажка, отображает то, что происходит внутри организма. Любое высыпание — это первый признак заболевания или инфекции, поэтому не стоит медлить, если на теле появилась сыпь. Обратиться с кожными высыпаниями нужно к дерматологу, а если сыпь проявилась в области половых органов — к гинекологу или урологу.

высыпания, сыпь

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1572898589″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip.jpg?fit=828%2C550&ssl=1?v=1572898589″ src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip-828×550.jpg?resize=790%2C525″ alt=»высыпания, сыпь» width=»790″ height=»525″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip.jpg?w=828&ssl=1 828w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/01/vyisyipaniya-syip.jpg?w=894&ssl=1 894w» sizes=»(max-width: 790px) 100vw, 790px» data-recalc-dims=»1″/>

Виды сыпи и причины ее появления

Сыпь — это визуальное изменение структуры и цвета кожного покрова, для неё характерны покраснение, зуд, шелушения и даже боль. Ореол высыпания, не смотря на внешнюю целостность, состоит из отдельных элементов, к которым относятся:

В зависимости от локализации кожной сыпи можно определить источник проблемы. В частности:

Какой вид сыпи характерен для аллергии

Высыпания на коже при аллергии вызваны вовсе не иммунной реакцией крови на элементы аллергии. Всему виной гаптены — простые химические соединения, не обладающие иммуногенностью. Но они имеют свойство соединяться с белком-носителем. Прикрепляясь к макромолекуле, новообразовавшийся комплекс синтезирует иммуноглобулины. Организмом он воспринимается как инородный, провоцируя повышение уровня лейкоцитов. В итоге кожа покрывается красными пятнами разных размеров и разной локализации.

Аллергическая сыпь характеризуется следующими характеристиками:

Самая распространённая форма сыпи при аллергии — крапивница. По внешнему виду она напоминает розовые пятна, появляющиеся на коже после контакта с крапивой. Крапивница — это реакция на пыльцу, косметику, пыль. Часто локализуется на сгибах локтей, коленей и запястья. Сопровождается сильным зудом и шелушением кожи.

В зависимости от аллергена сыпь имеет следующие виды:

Аллергическая сыпь бывает 4 видов: пищевая, контактная, респираторная и дыхательная. Самые большие аллергики —дети. Следует помнить, что не все продукты, употребляемыми взрослыми, подходят детям.

Нельзя сыпь у ребёнка оставлять без внимания. Самой опасной является сыпь, вызванная менингококковой инфекцией. Внешне она напоминает пищевую аллергию, но при этом повышается температура тела. Лучше перестраховаться, и при любом высыпании у малыша необходимо обращаться к врачу.

Инфекционная сыпь: характерные черты и отличие от аллергических высыпаний

Отличительные черты аллергической сыпи — везикул (капсул с жидкостью внутри), папул (зернообразных уплотнений) и пустул (пузырьков с гноем). У инфекционной сыпи эти симптомы есть.

Различные инфекции и вирусы, попадая в организм, повреждают, прежде всего, слизистую оболочку, а также кожный покров. В отличие от аллергической сыпи, инфекционной сыпи всегда сопутствует повышение температуры тела.

Также характерные признаки инфекции:

Сыпь при инфекции не вызывает зуд, но прикосновение к ней вызывает боль. Причиной высыпаний являются следующие заболевания:

Существует эффективный тест, позволяющий отличить менингококковую сыпь от других высыпаний. Нужно взять стакан, перевернуть его, надавить на место высыпания и немного повертеть, пока кожа вокруг не побелеет. Если кожа побледнеет и на месте сыпи, значит, дело не в менингококковой инфекции. В случае сохранения того же цвета сыпи следует немедленно вызывать скорую.

Сыпь, вызванная болезнями крови и сосудов

Сыпь при заболеваниях крови или сосудов вызывается повреждением стенок капилляров, в результате чего на поверхности кожи появляются петехии – маленькие ярко-красные точки. В отличие от обычных кровоизлияний, сыпь при болезнях крови не меняет цвета при надавливании. На заболевание указывают и другие признаки:

К заболеваниям, вызывающим геморрагическую сыпь, относят:

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — заболевание крови, при котором мелкие артерии и капилляры перекрываются тромбами. В основном встречается в детей, особенно новорождённых. Болезнь имеет аутоиммунные причины неясной этимологии. Т.е. собственные иммунные клетки воспринимают тромбоциты как инородное тело и атакуют их. Сыпь безболезненная, возникает как реакция на введение какого-либо медикамента, локализуется на месте инъекции.

Гемобластоз. Это злокачественная опухоль, возникающая очень часто в детском возрасте. Сыпь имеет несколько видов:

Во всех случаях высыпания вызывают сильнейший зуд. Анализы крови при гемобластозе показывает значительное увеличение количества лейкоцитов из-за снижения иммунитета. Гемоглобин падает, лимфоузлы увеличиваются. Показатели тромбоцитов падают, ребёнок быстро утомляется. Главная причина сыпи при заболеваниях крови или сосудов — это снижение количества тромбоцитов и нарушение синтеза белка, участвующего в тромбообразовании. Такая сыпь возникает и при приёме лекарств, способствующих разжижжению крови (Аспирин, Варфарин, Гепарин).

Диабетическая ангиопатия. Это нарушение пропускной способности сосудов нижних конечностей, провоцируемое сахарным диабетом 1 и 2 типа. Из-за болезни стенки сосудов истончаются, становятся хрупкими. Это вызывает дистрофию кожных покровов. На коже появляются язвочки и эрозии.

Сыпь, вызванная проблемами с органами пищеварения

Состояние кожи во многом зависит от работы внутренних органов. С помощью карты высыпаний на лице можно определить, в каких органах имеются неполадки.

Высыпания при заболеваниях печени

На ранних стадиях болезни печени практически никак себя не проявляют. Самым ранним симптомом являются специфические кожные высыпания. Они вызываются повышением в крови количества желчной кислоты, что вызывает общую интоксикацию организма. Кожа приобретает жёлтоватый оттенок.

При холестазе (закупорке желчных путей) сыпь локализуется на ступнях и ладонях, имеет вид следов словно от ожога. При циррозе погибают клетки печени, всё тело покрывается пятнами. Паразитные заболевания печени вызывают высыпания, напоминающие крапивницу. Они локализуются в поясничной области и на животе.

Также характерно сочетание сыпи и сосудистых звёздочек, которые вызывают сильный зуд, который усиливается по ночам. Приём антигистаминов (препаратов против аллергии) не вызывает облегчения. Повышение билирубина придаёт коже желтоватый оттенок.

Читайте также:  Избыток влаги в организме симптомы

Высыпания при заболеваниях кишечника

Если содержимое кишечника плохо удаляется из организма, то часть токсинов начнёт проникать в кровь. Организм начинает сам избавляться от ядов через систему выделения. Из-за этого состояние кожи ухудшается, для неё становится характерным:

После новогодних праздников многие отмечают ухудшение состояния кожи, наблюдают у себя незначительные высыпания, которые проходят сами собой. Они связаны с загрязнением организма токсинами, вызванными приёмом большого количества тяжёлой пищи.

Сыпь при заболеваниях поджелудочной железы

Поджелудочная железа регулирует секреторные функции, поэтому нарушение в работе органа сказывается на состоянии кожи. При обострении панкреатита вокруг пупка локализуются геморроидальные (похожие на синяки) высыпания, сама кожа приобретает мраморный оттенок. Крапивница располагается по всему телу полосами, также заметны красные “капли” на коже – сосудистые аневризмы. Чем больше красных выступающих точек на теле, тем интенсивнее проходит заболевание.

Сыпь на нервной почве

Стрессы, нервное перенапряжение нередко вызывают кожную сыпь. Под воздействием стрессовой ситуации угнетается иммунитет. Организм тратит свои ресурсы на поддержание нормального состояния внутренних органов. По этой причине обостряются ранее скрытые заболевания. Также ослабление иммунитета провоцирует крапивницу – мелкую сыпь, похожую на реакцию эпидермиса на прикосновение крапивы. По-другому эта патология называется нервной экземой. Она, в отличие от обычной аллергической реакции, сопровождается следующими симптомами:

Обычно нервная экзема возникает после травмирующей ситуации либо сильного стресса. Лечение кожной сыпи кремами или лекарствами не помогает. Улучшение наступает только после нормализации жизненной ситуации. Зуд крапивницы на нервной почве успокаивают ванны с морской солью, которые также хорошо действуют на нервную систему.

Высыпания на коже при гинекологических проблемах

Состояние детородных органов у женщины тесно зависят от гормонального фона. Многие заболевания (миома матки, киста яичника, эндометриоз) вызываются гормональным дисбалансом, в частности, соотношением андрогенов (мужских половых гормонов)и женских половых гормонов, о чём прежде всего просигнализирует специфическая сыпь на коже. Андрогены, в частности, тестостерон и ДГТ (дигидротестостерон), производятся у женщин надпочечниками и яичками. Клетки, выстилающие сальные железы кожи, имеют рецепторы андрогенов. При повышении количества гормонов рецепторы реагируют, и кожа выделяет больше сала, создавая питательную базу для бактерий. Причём ДГТ начинает производиться надпочечниками ещё до начала полового созревания, поэтому у подростков, особенно у девушек, высыпания наблюдаются уже лет с 10-12.

При поликистозе яичников у женщины падает количество женских гормонов эстрогена и прогестерона и резко возрастает уровень андрогенов. У женщины вместе с нарушением менструального цикла появляются сильные “подростковые” угри на лице и груди. В паху, подмышках и вокруг шеи заметно потемнение кожи. Также женщина отмечает повышенную волосатость ног, рук, над губой. Всё это связано с гормональным дисбалансом.

Повышение уровня женских гормонов также сказывается на состоянии кожи. Помимо прыщей на лице и теле, переизбыток эстрогена делает кожу вялой и тусклой. Она словно теряет тонус. Также отмечается снижение уровня сахара в крови и увеличение количества тромбоцитов.

Повышение прогестерона также не проходит бесследно. Кожа имеет прогестероновые рецепторы, которые реагируют на рост гормона увеличением выработки кожного сала вплоть до появления жирной себореи. Волосяная часть головы покрывается корочками, на лице и теле появляются розовые пятна, кожа на которых шелушится и отслаивается. У подростков лицо покрывается буграми, которые при надавливании выделяют жидкий сальный секрет.

У младенцев также бывает гормональная сыпь, которая может сильно напугать молодую маму. Это так называемый неонатальный цефалический пустулёз. Возникает он оттого, что малыш начинает жить отдельно от тела матери, и для него это серьёзный гормональный шок. Секреция сальных желез увеличивается, протоки закупориваются, что создаёт благоприятные условия для деятельности микробов.

Также организм новорождённого избавляется от гормонов, которые ему поставляла мама в период беременности. Помимо высыпаний на коже, у девочек набухает грудь, наблюдаются выделения из влагалища. У мальчиков отекает мошонка и пенис. Все эти симптомы проходят сами собой спустя несколько дней. Маме нужно следить, чтобы малыш не потел, чтобы на коже не размножались бактерии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Читайте также:  Круп у детей до года симптомы

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

Читайте также:  Какие симптомы сахарного диабета у собак

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector