Увеличены печень и селезенка у ребенка симптомы

Содержание

Селезенка – строение, функции. Почему селезенка увеличена? Опасна ли спленомегалия?

Селезенка – это небольшой орган, расположенный под ребрами на левой стороне живота. Он относится как к лимфатической, так и к кровеносной системе.

Хотя без этого органа можно жить, он выполняет довольно важные функции для нашего организма. При некоторых болезненных состояниях селезенка может увеличиваться. Каковы функции селезенки и опасно ли ее увеличение? Ответы на эти вопросы приведены ниже.

Как устроена селезенка?

Селезенка – это самый большой лимфатический орган в организме человека. Он расположен в левой части брюшной полости, чуть ниже ребер. У здорового человека селезенку нельзя нащупать пальцами. Этот орган довольно маленький, весит около 150 граммов и может вместить до 50 мл крови.

Селезенка состоит из ретикулярной соединительной ткани. Внутри селезенки можно выделить белые пятна пульпы, окруженные элементами красной пульпы. Белые островки – это не что иное, как скопления лимфоцитов, поэтому эта часть принадлежит лимфатической системе и отвечает за иммунную систему нашего тела.

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Строение-селезенки.jpg?fit=450%2C290&ssl=1?v=1612277988″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Строение-селезенки.jpg?fit=800%2C515&ssl=1?v=1612277988″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/%D0%A1%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%B5%D0%BD%D0%BA%D0%B8.jpg?resize=800%2C515&ssl=1″ alt=»Строение селезенки» width=»800″ height=»515″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Строение-селезенки.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Строение-селезенки.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Строение-селезенки.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″/> Строение селезенки

Белые скопления окружены красными тканями, которые представляют собой плотную сеть кровеносных сосудов, фильтрующих кровь. Весь орган окружен серозной оболочкой и фиброзной капсулой.

Кроме того, в селезенке могут наблюдаться полосы гладких мышц, благодаря которым селезенка может сокращаться и расслабляться – это позволяет перекачивать кровь внутрь и наружу в зависимости от потребностей организма.

Каковы функции селезенки?

Селезенка, как самый большой лимфатический орган, выполняет несколько ключевых функций в нашем организме. Один из них – захват и уничтожение старых или поврежденных клеток крови, то есть красных кровяных телец, тромбоцитов и белых кровяных телец. Образующиеся при этом продукты распада переносятся вместе с кровью в печень, где превращаются в билирубин – компонент желчи.

Селезенка также поддерживает иммунную систему, потому что она участвует в производстве лимфоцитов, то есть клеток, которые помогают бороться с микробами.

Еще одна важная функция – способность хранить кровь в селезенке. Этот орган обычно хранит около 50 мл крови, но из-за наличия кровеносных сосудов, которые расширяются и сужаются в соответствии с потребностями организма, селезенка может удерживать гораздо большее количество крови.

В момент травмы, сопровождающейся значительной кровопотерей, резерв крови в селезенке выбрасывается в кровоток.

Функция селезенки плода

Селезенка выполняет важные функции уже в утробе матери, отвечая за эритропоэз, то есть процесс образования красных кровяных телец. Эту функцию она выполняет с 8-й недели до 5-го месяца жизни плода.

Увеличенная селезенка – это повод для беспокойства?

Спленомегалия или увеличение селезенки – это состояние, при котором селезенка увеличивается в размерах до такой степени, что ее можно пальпировать – «почувствовать» кончиками пальцев, слегка надавливая на верхнюю часть левой стороны живота.

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Спленомегалия.jpg?fit=450%2C270&ssl=1?v=1612277984″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Спленомегалия.jpg?fit=800%2C480&ssl=1?v=1612277984″ src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/%D0%A1%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=800%2C480&ssl=1″ alt=»Спленомегалия» width=»800″ height=»480″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Спленомегалия.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Спленомегалия.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Спленомегалия.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″/> Спленомегалия

Процесс увеличения селезенки чаще всего является симптомом другого заболевания, поэтому ранняя диагностика и определение причины проблемы при спленомегалии очень важны.

Селезенка – тревожные симптомы

Симптомы, которые должны заставить больного обратиться к гастроэнтерологу:

На основании опроса пациента и пальпации живота специалист может направить пациента для дальнейшего диагноза, чтобы подтвердить предполагаемый диагноз.

Наиболее частые причины увеличения селезенки

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Туберкулез.jpg?fit=450%2C270&ssl=1?v=1612277968″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Туберкулез.jpg?fit=900%2C540&ssl=1?v=1612277968″ src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/%D0%A2%D1%83%D0%B1%D0%B5%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D0%B5%D0%B7.jpg?resize=900%2C540&ssl=1″ alt=»Туберкулез» width=»900″ height=»540″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Туберкулез.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Туберкулез.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/02/Туберкулез.jpg?w=768&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″/> Туберкулез

Увеличение селезенки также может возникнуть у людей с лейкемией или лимфомой. Также могут вызвать умеренную спленомегалию наследственный сфероцитоз и острая талассемия.

Селезенка – лечение

Лечение спленомегалии в основном заключается в диагностике вызывающего ее заболевания и проведении соответствующих лечебных мероприятий. Если назначенная гастроэнтерологом терапия не приносит результатов, может быть назначена процедура спленэктомии, то есть хирургическое удаление селезенки.

Источник

Увеличены печень и селезенка у ребенка симптомы

Острые заболевания селезенки в большинстве случаев являются не первичными, а вторичными ее поражениями. Это объясняется большой ролью селезенки как депо и фильтра крови, места образования антител и ее участием в обновлении эритроцитов (их гемолизе — эритролизе, эритрофагии и эритропоэзе).

Распознавание патофизиологических процессов имеет особое значение при определении показаний к операции и решении срока производства вмешательства. Практически различают три основные группы в соответствии с ведущими симптомами: увеличением ее, влиянием на кроветворную систему и воздействием на давление в системе воротной вены.
Селезенка становится доступной пальпации согласно данным авторов, при троекратном увеличении ее объема.

При дифференцировании увеличенной селезенки от опухоли левой почки следует отметить два отличия: 1) увеличенная селезенка продолжается и уходит под левую реберную дугу, что редко отмечается при опухоли почки; 2) увеличенная селезенка прилегает к передней брюшной стенке в отличие от опухолей почек и забрюшинного пространства. При последних между опухолью п передней брюшной стенкой проникают петли кишечника, наполненные газом, что можно выявить при перкуссии и пальпации.

Читайте также:  Псоас симптом на рентгенограмме

Рентгенологическое исследование с дачей контрастного вещества при большой опухоли выявляет перемещение желудка вправо, тонкого кишечника и поперечноободочной кишки направо и вниз (каудально).
Дополнительную ясность вносят производимые по показаниям пункция грудины, биопсия увеличенных лимфатических узлов, спленопортография.

Селезенка бывает увеличенной при опухолях ее: лимфангиоме, гемангиоме, кистах, редко вследствие метастазов опухолей. Увеличение селезенки наступает при ряде инфекционных заболеваний. Описаны единичные наблюдения абсцесса селезенки. При инфекционном мононуклеозе увеличение ее может сохраняться длительное время после болезни. Селезенка увеличена при малярии и других: заболеваниях, вызванных плазмодиями. Острые формы милиарного туберкулеза, особенно у детей грудного возраста, также сопровождаются увеличением селезенки. В первые два месяца жизни селезенка увеличена только при врожденном эритробластозе, сепсисе и врожденном сифилисе.
Дифференцировать позволяют симптомы основного заболевания. Оперативное вмешательство в этих случаях не показано.

Увеличением селезенки сопровождаются некоторые ретикулоэндотелиозы.
Лейкемические формы проявляются как истинный моноцитарный (гистиоцитарный) лейкоз. Острые формы ретикулеза не отличаются от острых форм других лейкозов (И. Л. Фаерман).

Нелейкемические формы делят на два вида, при которых клетки ретикулоэндотелия поглощают продукты обмена веществ, особенна липоидного, и на бластоматозные ретикулоэндотелиозы (И. А. Кассирский). К числу последних относят лимфогранулематоз. Отмечена спленомегалическая форма его с локализацией главным образом в селезенке.

Церазиновый ретикулоэндотелиоз тоже сопровождается увеличением селезенки. Это так называемая болезнь Гоше (Gaucher, 1882).
Описана липоидно-клеточная спленомегалия (болезнь Пика-Нимана), при которой нарушен липоидный обмен. Поражаются и увеличиваются печень и селезенка. При распространенном ретикулоксанто-матозе (болезнь Хан да — Христиана — Шюллера) в основном страдают кости, но селезенка тоже увеличена.

Удаление селезенки при данных заболеваниях не приносит пользы. При ряде болезней крови и кроветворных органов селезенка тоже заметно увеличена.
К числу таких заболеваний относится врожденная так называемая семейная гемолитическая анемия (сфероцитарная анемия). При этом заболевании характерна триада симптомов: анемия, желтуха и увеличение селезенки. Заболевание протекает хронически, периоды длительного благополучия чередуются с кризами, т. е. гемолитическими приступами, во время которых появляются боли в животе, бледность, желтуха, повышается температура, отмечается общая слабость.

Нарушение кроветворения проявляется тяжелыми изменениями эритроцитов: их форма необычная, шарообразная (сфероцитоз), размеры нередко уменьшены (микросфероцитоз), осмотическая резистентность понижена (гемолиз наступает при 0,5—0,7% растворе поваренной соли вместо 0,46% в норме), продолжительность их жизни укорочена до 14—20 суток вместо 120 суток в норме. В периферической крови появляются ретикулоциты. Лейкоциты и тромбоциты остаются неизмененными.
Удаление селезенки показано при средних и тяжелых формах.

При всех приобретенных гемолитических анемиях, сопровождающихся желтухой, увеличение селезенки наблюдается параллельно со степенью гемолиза в результате повышенного разрушения эритроцитов и возникновения очагов экстрамедуллярного кроветворения (Л. Саломонсен). Показания к удалению селезенки зависят от характера и течения заболевания. Их определяет гематолог.

— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»

Источник

Хронический миелолейкоз у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Эпидемиология хронического миелолейкоза у детей

Заболеваемость хроническим миелолейкозом составляет в год 0,12 на 100 000 детей, т. е. хронический миелолейкоз составляет 3% от всех лейкозов у детей.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины хронического миелолейкоза у детей

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Как развивается хронический миелолейкоз у детей?

Симптомы хронического миелолейкоза у детей

Симптомы хронического миелолейкоза у детей различна в зависимости от фазы заболевания, в которой находится больной. Хроническая фаза долгое время протекает бессимптомно. Единственным её проявлением может быть увеличение селезёнки. Диагноз в этот период можно поставить с помощью общего анализа крови. У больных отмечается слабость, повышенная утомляемость, боли и чувство тяжести в левом подреберье, особенно усиливающиеся после еды. Иногда наблюдается одышка, связанная с уменьшением экскурсии лёгких, которая ограничена большой селезёнкой. Увеличение печени в хроническую фазу ХМЛ вторично по отношению к увеличению селезёнки и отмечается далеко не у всех больных.

Фаза акселерации (ускорения, прогрессии заболевания) клинически мало отличается от хронической фазы. Быстро нарастает объём селезёнки. Базофилия в крови клинически может проявляться реакциями, связанными с высвобождением гистамина (кожный зуд, чувство жара, жидкий стул). Для этой фазы характерны периодические подъёмы температуры тела, склонность к инфекционным заболеваниям. В конце фазы могут возникать боли в костях и суставах.

Ювенильный тип хронического миелолейкоза

Взрослый тип хронического миелолейкоза

Терминальное обострение хронического миелолейкоза протекает по типу острого бластного криза с геморрагическим синдромом и интоксикацией: серо-землистой окраской кожи, генерализованной лимфаденопатией, поражением костей, гипертермией, не всегда связанной с инфекцией.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Классификация хронического миелолейкоза

По современной классификации, принятой Всемирной Организацией Здравоохранения в 2001 году, хронический миелолейкоз у детей входит в группу хронических миелопролиферативных заболеваний (ХМПЗ), куда включены также крайне редко встречающиеся в детском возрасте хронический нейтрофильный лейкоз, гиперэозинофильный синдром (хронический эозинофильный лейкоз), истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, хронический идиопатический миелофиброз и неклассифицируемое ХМПЗ. Это клональные (опухолевые) заболевания, при которых субстрат опухоли состоит из зрелых, дифференцированных, функционально активных клеток миелоидного происхождения. При этом отсутствуют признаки дисплазии, недостаточности кроветворения (анемии, тромбоцитопении, лейкопении). Основные проявления заболеваний связаны в основном с гиперпластическим синдромом (гепатоспленомегалией, опухолевой инфильтрацией органов), увеличением количества тех или иных (в зависимости от варианта ХМПЗ) клеток в общем анализе крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов, эозинофилов).

Читайте также:  Симптом кошачий глаз наблюдается при

Механизмы развития хронического миелолейкоза у детей достаточно хорошо изучены. В течении ХМЛ выделяют три фазы:

Хроническая фаза обладает всеми признаками ХМПЗ. Гиперплазия гранулоцитопоэза и мегакариоцитопоэза в костном мозге проявляется изменениями в общем анализе крови в виде лейкоцитоза со сдвигом влево, сопровождаемого тромбоцитозом. В клинической картине в этот период наиболее характерно увеличение селезёнки.

Критериями перехода в фазу акселерации являются:

Критериями перехода в фазу бластного криза являются:

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Диагностика хронического миелолейкоза у детей

В большинстве случаев хронический миелолейкоз у детей можно заподозрить на основании общего анализа крови. Анамнез и клинические проявления, как правило, малоспецифичны. Наибольшее внимание при осмотре следует уделить оценке размеров селезёнки и печени. Изменения в общем анализе крови при ХМЛ отличаются в разные периоды течения заболевания.

В миелограмме (цитологическом анализе костного мозга) в хроническую фазу выявляют гиперплазию гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков кроветворения. В фазу акселерации отмечают увеличение содержания незрелых форм, появление бластов, число которых не превышает 30%. Картина костного мозга в фазу бластного криза напоминает картину при остром лейкозе.

Генетическое исследование костного мозга должно включать кариотипирование (стандартное цитогенетическое исследование), при котором производят морфологическую оценку хромосом в метафазных ядрах. При этом можно не только подтвердить диагноз, обнаружив Филадельфийскую хромосому 1(9;22), но и дополнительные аберрации, которые считают критерием перехода заболевания из хронической фазы в фазу акселерации.

Наряду с пункционной биопсией для диагностики ХМЛ необходимо проводение трепанобиопсии костного мозга с последующим гистологическим исследованием биоптата. Это позволяет оценить клеточность костного мозга и степень фиброза, выявить возможные признаки дисплазии, которые могут быть ранними признаками трансформации.

Определение антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA-типирование) у больного и членов его семьи (сибсов и родителей) проводят в числе мероприятий первичной диагностики для определения потенциального донора гемопоэтических стволовых клеток.

К числу необходимых исследований при ХМЛ относят также ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрю- шинного пространства, электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

[32], [33]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ХМЛ проводят с нейтрофильными лейкемоидными реакциями, которые часто встречаются у больных с тяжёлыми бактериальными инфекциями. В отличие от ХМЛ, в острую фазу воспаления никогда не повышается уровень базофилов, меньше выражен лейкоцитоз. Кроме того, для больных с лейкемоидными реакциями нехарактерно увеличение селезёнки. Для проведения дифференциальной диагностики миелопролиферативного заболевания и нейтрофильной лейкемоидной реакции в наиболее сложных спорных случаях рекомендуется определение щелочной фосфотазы в нейтрофилах (выявляется при лейкемоидной реакции).

Сделать окончательный вывод о наличии или отсутствии у больного ХМЛ можно на основании генетического исследования, определения наличия Филадельфийской хромосомы и гена BCR/ABL.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Что нужно обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение хронического миелолейкоза у детей

Принципы диеты и режима, организации помощи больным те же, что и при остром лейкозе. Спленэктомия не показана. При бластных кризах лечение проводят по программам терапии острого миелоидного лейкоза. Ювенильный вариант гораздо более устойчив к терапии, и схема его лечения не отработана. Назначают лечение по схемам ВАМП, ЦАМП и др.

Первые попытки лечения хронического миелолейкоза у детей предпринимали ещё в XIX в. Единственным лекарством тогда был мышьяк, с помощью которого ненадолго удавалось уменьшить опухоль, сократить размеры селезёнки и снизить лейкоцитоз. В XX в. основными препаратами для лечения ХМЛ стали гидроксимочевина, цитарабин, миелосан, интерферон. С их помощью удавалось получить не только гематологические (отсутствие клинических симптомов и признаков заболевания в общем анализе крови и костном мозге), но и цитогенетические (отсутствие мутации BCR/ABL) ремиссии. Однако ремиссии были кратковременными, а исчезновение мутантного гена отмечали в небольшом проценте случаев. Основной целью такой терапии были перевод из фазы акселерации в хроническую фазу, увеличение продолжительности хронической фазы, недопущение прогрессирования заболевания.

Внедрение в практику метода аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) позволило добиться значительных успехов в лечении ХМЛ. Показано, что проведение ТГСК от HLA-совместимого родственного донора (брата или сестры) в начале хронической фазы заболевания позволяет достичь излечения у 87% детей. Результаты несколько хуже при ТГСК от неродственного и (или) НLA-несовместимого донора, при проведении лечения в фазы акселерации или бластного криза, а также в поздние сроки от момента постановки диагноза и на фоне консервативного лечения.

Метод ТГСК позволяет не только заменить пораженную опу-холью кроветворную систему больного здоровой, но и проводить профилактику рецидива заболевания, используя активацию противоопухолевого иммунитета, основанную на иммунологическом феномене «трансплантат-против-лейкоза». Следует, однако, отметить, что пользу при использовании данного метода стоит соизмерять с риском осложнений самой процедуры ТГСК, часто ведущих к летальному исходу.

Лечение хронического миелолейкоза у детей иматинибом позволяет у большинства больных достичь стойкого полного гематологического и цитогенетического ответа. Однако с течением времени у части больных развивается резистентность к препарату, что ведёт к быстрому прогрессированию болезни. Для преодоления устойчивости к иматинибу в ближайшее время возможно будет использовать другие ингибиторы тирозин-киназы (дасатиниб \ нилотиниб и др.), находящиеся в настоящее время на стадии клинических испытаний. Разрабатывают также препараты с другими молекулярными мишенями в патогенезе ХМЛ, которые позволят в будущем сделать терапию ХМЛ разнонаправленной. В 2005 году опубликованы первые обнадеживающие данные о проведении вакцинации специальной вакциной, действующей на BCR/ABL.

Читайте также:  Ногтевая пластина у ребенка симптомы болезней

В то время как для некоторых взрослых больных принято решение об отказе от ТГСК в пользу лечения ингибиторами тирозин-киназы, то для детей этот вопрос окончательно не решён в связи с ограниченным по времени действием иматиниба. Уточнить роль ТГСК и ингибиторов тирозинкиназы, а также других традиционных препаратов для лечения ХМЛ (интерферона, гидроксимочевины и др.) у детей позволят проводимые в настоящее время многоцентровые исследования.

Лечение больных в хроническую фазу и фазу акселерации отличается в основном дозами используемых препаратов. В фазу бластного криза, когда заболевание напоминает картину острого лейкоза, проводят высокодозную полихимиотерапию с использованием схемы лечения острого лимфобластного лейкоза или острого нелимфобластного лейкоза (в зависимости от преобладающего клона бластных клеток). Мировой опыт показывает, что в фазу акселерации или бластного криза после предварительного консервативного лечения альтернативы ТГСК не существует. Несмотря на то, что в эти периоды течения заболевания ТГСК даёт значительно меньший эффект по сравнению с результатами её применения в хроническую фазу ХМЛ.

Источник

Листериоз у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Заболевание нередко протекает по типу длительного, часто хронического сепсиса.

Код по МКБ-10

Код по МКБ-10

Эпидемиология листериоза у детей

Основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны (полевая мышь, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудителей часто обнаруживают у енотов, оленей, диких кабанов, лисиц, а также у домашних животных: свиней, коз, коров, овец, кошек, кур, уток и др. С учётом источника инфекции листериоз можно отнести к типичным зоонозным инфекциям. Заражение человека чаще происходит через ЖКТ при употреблении недостаточно термически обработанных инфицированных мясных и молочных продуктов. Нередко человек заражается через инфицированную воду. Возможна передача инфекции воздушно-пылевым, а также контактным путём при уходе за больными животными. В детской практике чаще приходится наблюдать случаи внутриутробного заражения плода от матери, больной листериозом или носительницы листерии. Заболеваемость регистрируют круглогодично, но её максимум приходится на весну и лето. Бывают спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки среди детей, преимущественно в сельской местности. К листериозу восприимчивы все группы населения, но особенно дети первых лет жизни, у которых нередко развиваются тяжёлые септические формы болезни.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины листериоза у детей

Возбудитель болезни Listeria monocytogenes принадлежит к семейству коринебактерий, имеет вид мелких полиморфных палочек длиной 0,5-2 мкм и толщиной 0,4-0,5 мкм; грамположительны, спор не образуют. Установлены 7 сероваров и несколько подтипов. При распаде микробной клетки освобождается эндотоксин.

Патогенез листериоза

Входными воротами инфекции служат глоточное кольцо, ЖКТ, конъюнктива глаз, органы дыхания, повреждённая кожа. Из мест внедрения листерий лимфогенным путём попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенным путём заносятся в паренхиматозные органы, а также в ЦНС. Развитие патологического процесса существенно зависит от места проникновения возбудителя.

Симптомы листериоза у детей

Ангинозная форма проявляется катаральной, язвенно-некротической или плёнчатой ангиной. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Иногда отмечают увеличение и других групп лимфатических узлов: шейных, подмышечных. Увеличиваются печень и селезёнка. На высоте заболевания возможно появление полиморфной сыпи. В крови отмечают лейкоцитоз, моноцитоз: СОЭ повышена. В тяжёлых случаях возможно развитие сепсиса, менингита или менингоэнцефалита. Описаны листериозный эндокардит, остеомиелит и др. Ангинозную форму болезни особенно трудно дифференцировать с инфекционным мононуклеозом.

Тифоидная форма проявляется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезёнки, кожными высыпаниями. Часто возникает явления паренхиматозного гепатита с желтухой, потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Возможны явления полисерозита с перикардитом и плевритом. В процесс могут вовлекаться лёгкие, ЖКТ, ЦНС. В крови возможны анемия, тромбоцитопения, понижение свёртываемости, следствием чего могут стать кровотечения. Обычно такие формы бывают у ослабленных детей, а также у новорождённых и детей первого года жизни. Изменения в зеве при тифоидной форме не характерны. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летально.

Нервная форма проявляется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом. При спинномозговой пункции в ранние сгюки болезни жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживают повышенное содержание белка, небольшой плеоцитоз за счёт как лимфоцитов, так и нейтрофилов. На высоте заболевания спинномозговая жидкость становится мутной, с высоким содержанием белка и нейтрофильным цитозом. Возможны остаточные явления в виде психических нарушений, ослабления памяти, стойких парезов, параличей отдельных мышечных групп вплоть до длительно сохраняющегося полирадикулоневрита.

Врождённый листериоз

На коже новорождённого обнаруживают узелковые высыпания или папулёзную, розеолёзную, реже геморрагическую сыпь, похожую на высыпания при менингококкемии. Аналогичные высыпания находят в зеве, особенно на миндалинах. Иногда бывают изъязвления на слизистых оболочках полости рта. Общее состояние детей тяжёлое, отмечают расстройства дыхания и кровообращения. Возможны явления энтероколита. Как правило, увеличены печень и селезёнка. Нередко появляется желтуха.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector