Узловой токсический зоб щитовидной железы симптомы и лечение

Содержание

Узловой токсический зоб

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезненное состояние щитовидной железы, которое сопровождается формированием единичных или нескольких узловых образований, называется узловой токсический зоб.

Как правило, образовавшиеся узелки представляют собой самостоятельные железистые образования, обладающие возможностью проявлять гормональную активность, невзирая на потребности организма в том или ином количестве гормонов. Таким образом, продукция гормонов щитовидной железой значительно возрастает, что незамедлительно сказывается на общем состоянии организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины узлового токсического зоба

Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.

На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.

Если у пациента имеет место узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неустанной и постоянной продукции гормонов, вне зависимости от их уровня в кровотоке. Такое состояние определяют понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если малигнизация и происходит, то это случается на начальном этапе формирования узла, когда его размеры ещё минимальны.

Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.

Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?

[7], [8], [9], [10]

Источник

Диффузно-узловой зоб (токсический и нетоксический)

Диффузно-узловой токсический зоб в эндокринологии называют также болезнью Грейвса – Базедова. Данное патологическое состояние имеет аутоиммунную природу. Это значит, что развитие заболевания происходит вследствие сбоя в работе иммунной системы. В данном случае происходит поражение тканей щитовидной железы, которая в норме вырабатывает гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit=450%2C296&ssl=1?v=1572898800″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit=835%2C550&ssl=1?v=1572898800″ src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?resize=940%2C619″ alt=»диффузно-узловой зоб» width=»940″ height=»619″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=940&ssl=1 940w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=768&ssl=1 768w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=835&ssl=1 835w» sizes=»(max-width: 940px) 100vw, 940px» data-recalc-dims=»1″/>

При диффузно-узловом токсическом зобе отмечается увеличение выработки гормонов щитовидной железы, возможное увеличение объема щитовидной железы, наличие в ней узловых образований и как следствие, развитие тиреотоксикоза. Специалисты клиники Диана готовы быстро и безошибочно диагностировать и эффективно лечить диффузно-узловой токсический зоб.

Причины развития диффузно-узлового токсического зоба

При развитии заболевания происходит сбой в работе иммунной системы человека, который сопровождается продукцией тиреоидстимулирующих антител. В результате высокого содержания данных антител в крови, повышается выработка гормонов щитовидной железы и в большинстве случаев щитовидная железа увеличивается в размере.

Симптомы диффузно-узлового токсического

Признаками диффузно-узлового токсического зоба выступают следующие проявления:

Диагностика и лечение диффузно-узлового токсического зоба

Постановка диагноза проводится на основании лабораторной и инструментальной диагностики. Заподозрить диффузно-узловой токсический зоб специалист может в случае снижения количества ТТГ и повышения уровня Т3 и Т4. Также в подавляющем большинстве случаев повышается уровень антител к рецепторам ТТГ. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ щитовидной железы, в ходе которого обнаруживается увеличение размеров органа и появление узловых образований.

Читайте также:  Симптомы повышенных тромбоцитов при беременности

Лечение данной эндокринной патологии может проводиться медикаментозно. В этом случае пациенту назначается прием препаратов, подавляющих активность тиреоидных гормонов. Также эффективным способом устранения симптомов заболевания считается полное разрушение клеток щитовидной железы при помощи радиоактивного йода или в ходе хирургической операции.

Специалисты медицинского центра Диана произведут полноценную информативную диагностику и подберут оптимальный способ коррекции гормонального фона при диффузно-узловом токсическом зобе.

Диффузно-узловой нетоксический зоб

Диффузно-узловым нетоксическим зобом называют патологическое состояние, при котором эндокринолог диагностирует увеличение размеров щитовидной железы на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов в крови пациента. Это означает, что несмотря на гипертрофию, эндокринный орган при данном заболевании продолжает функционировать нормально, что делает течение болезни практически бессимптомным. При этом решение о необходимости лечения нетоксического эндемического зоба принимается на основании тщательного изучения размеров и состояния органа.

Врачи-эндокринологи клиники Диана обладают огромным опытом работы с пациентами, страдающими данной формой патологии и готовы оказать квалифицированную помощь пациентам на любой стадии болезни.

Причины развития диффузно-узлового нетоксического зоба

Главной причиной развития данного эндокринного заболевания выступает недостаточное поступление йода в организм человека. Не получая необходимой дозы важного компонента для продукции гормонов, организм запускает механизмы компенсации. Эти механизмы проявляются в увеличении размеров щитовидной железы с целью усиления продукции эндокринных факторов – гормонов. К сопутствующим причинам диффузно-узлового нетоксического зоба относят следующие процессы:

Симптомы диффузно-узлового нетоксического зоба

Симптомы заболевания обычно «смазаны» и проявляются нечетко. Наиболее характерными признаками развития такого увеличения щитовидной железы выступают следующие симптомы:

Диагностика и лечение диффузно-узлового нетоксического зоба

Первым этапом диагностики всегда становится пальпация щитовидной железы. Если врач заподозрит у пациента диффузно-узловой нетоксический зоб, ему будет предложено пройти УЗИ щитовидной железы, при необходимости выполнение сцинтиграфии щитовидной железы и тонкоигольной биопсии узлов щитовидной железы. Все эти исследования позволят установить размеры форму и степень отклонения тканей щитовидной железы от нормы. Важно понимать, что увеличение эндокринного органа считается патологическим при условии превышения показателей в 18 мл для женщины и 25 мл для мужчины.

Также проводится исследование крови на гормоны, что в случае подтверждения диагноза продемонстрирует нормальный уровень тиреоидных гормональных факторов. Это условие важно учитывать при постановке окончательного диагноза.

Методика лечения заболевания определяется размером щитовидной железы, нарушением ее функции и наличием узловых образований.

Специалисты клиники Диана готовы помочь пациентам, страдающим этой неприятной патологией, избавив пациента от очередей, хамства и непрофессионализма врачей.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону +7 (812) 528-88-65, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Источник

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

Читайте также:  Остеогенная саркома симптомы челюсти фото

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Читайте также:  Трещина в кости на стопе ноги симптомы

Лечение

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник

Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.

Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Частые проявления:
— сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
— мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
— резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
— депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как «климактерический синдром», поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).

В случае кровоизлияния в «горячий» узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

Диагностика

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T4 и свободного T3.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Сайт обо всем
Adblock
detector